三、发病机制

HE的确切发病机制不详，因其与甲状腺自身抗体的产生密切相关，且激素治疗反应良好，被认为是一种自身免疫病。并且诊断为HE的成人脑脊液（CSF）中也曾检测出血清抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）。目前HE的发病机制有5种假说：①与遗传因素有关[2]。②自身免疫性脑血管炎引起微血管破坏导致脑水肿或者脑部血流低灌注[3]。③由甲状腺和中枢神经系统共同抗原诱发的自身免疫病[4]。④促甲状腺激素释放激素的毒性效应致病[3]。⑤脑播散性脱髓鞘反应[3]。其中第②和第③种机制目前最受关注。已有报道发现HE患者体内有一些不同于经典甲状腺自身抗体（TPOAb和TgAb）的致病性抗体[如抗α烯醇化酶抗体（Anti-Aenolase Antibody， ENO1Ab）]，这些抗体可作用于脑血管内皮细胞或神经细胞，可能导致细胞损伤，这支持可能存在甲状腺和CNS共同抗原诱发的自身免疫反应。不仅如此，与免疫复合物沉积相关自身免疫性脑血管炎也被认为是一种可能的致病机制，后者可引起微血管破坏导致脑水肿或者脑部血流低灌注。(https://www.daowen.com)