（一）环境因素

1.碘缺乏：碘是甲状腺激素合成的原料，WHO推荐成年人每日碘摄入量为150μg。尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数（MUI）100～199μg/L是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态，MUI＞300μg/L为碘过量，MUI 200～299μg/L为碘超足量，MUI 100～199μg/L为碘适量，MUI＜100～80μg/L为轻度碘缺乏，MUI＜80～50μg/L为中度碘缺乏，MUI＜50μg/L为重度碘缺乏。碘与甲状腺肿的患病率呈现一条U形曲线，即碘缺乏时，甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏程度的加重而增加，称之为缺碘性甲状腺肿，成人每日摄入碘量少于50μg，就可发生甲状腺肿，缺碘引起甲状腺激素分泌相对不足，通过TSH的刺激作用，使甲状腺增生肿大，甲状腺激素分泌代偿性增加，因而临床表现不伴有明显的甲状腺功能异常[4]。

2.高碘摄入：当摄碘量增加，甲状腺肿的患病率逐渐下降，达到5%以下（即U形的底端）；如果碘摄入量再继续增加，甲状腺肿的患病率则回升，部分学者称这类甲状腺肿为高碘性甲状腺肿。由于Wolff-Chaikoff效应，使甲状腺激素的合成和释放减少，导致血液中甲状腺激素水平下降引起甲状腺代偿性增大，多为弥漫性轻度肿大。使用含碘药物，如慢性支气管炎者长期服用含碘的祛痰药物，结膜下注射碘化钠，碘油椎管造影均可引起甲状腺肿。妊娠期应用碘剂可形成胎儿先天性甲状腺肿。大多数成年的碘适应能力很强，≤1mg/d的碘不至于引起异常；但少数人（尤其是以前发生过碘缺乏）可出现碘甲亢（Job-Basedon Phenomenon），或因过量碘抑制碘的摄入和甲状腺激素合成（Wolff-Chaikoff现象）。因此碘过多即可引起甲亢也可导致甲减。

3.致甲状腺肿物质：

（1）致甲状腺肿物质：干扰甲状腺激素合成的物质都可导致甲状腺肿大，发生甲减或亚临床甲减。常见致甲状腺肿食物有卷心菜、大白菜类、大豆（不包括已煮熟的豆奶）、木薯及含氟过多的饮水。化学物质类有碘（如造影剂）、过氯酸、硫脲类、硫氰酸盐、磺胺类、锂盐、钴盐、高氯酸盐等。药物有苯甲酸、胺碘酮、氨基水杨酸类、抗甲状腺药物（丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑）等。这些物质抑制碘离子的集聚、碘的有机化和酪氨酸碘化，从而抑制甲状腺激素的合成。孕期母亲服用抗甲状腺药物经胎盘影响胎儿甲状腺激素合成，致新生儿散发甲状腺肿。由于母亲T4通过胎盘很少，此时母亲服T4不能预防新生儿甲状腺肿。母亲服锂和胺碘酮也可引起新生儿甲状腺肿[5]。(https://www.daowen.com)

（2）过氯酸盐：食物或水源中的过氯酸盐是钠-碘同向转运体（NIS）的竞争性抑制剂，具有甲状腺毒性，干扰甲状腺的摄碘功能。乳腺可表达NIS，因此碘可自乳汁进入婴儿体内。环境中的过氯酸盐（Perchlorate）对儿童甲状腺的影响最大，常是导致甲状腺肿或甲减的重要原因。

（3）内分泌干扰剂：凡能干扰激素合成、分泌、血液浓度和生物学作用的人工合成化合物统称为内分泌干扰剂。主要影响性腺和甲状腺功能。甲状腺干扰物（Thyroid-disrupting Chemicals），如多氯联苯化合物（Polychlorinated Biphenyls）、溴化灭火剂（Brominated Flame-retardants）和前述的过氯酸盐可通过干扰甲状腺激素受体转录活性而损害甲状腺功能和中枢神经发育。

4.硒缺乏：除碘外，硒也是甲状腺激素合成的必要原料。3种脱碘酶都需要硒的参与，才能维持脱碘酶正常功能。因而硒缺乏可影响机体的生长发育和许多物质的代谢。此外，硒代半胱氨酸（Selenocysteine）存在于脱碘酶的酶活性中心，其作用是保护甲状腺不受自由基的损伤，因此硒缺乏加重碘缺乏。食物中的硫氰酸盐（Thiocyanate）、异黄酮（Isoflavones）或某些草药也可引起硒缺乏[6]。