一、概述

心脏是甲状腺激素作用的主要靶器官，心脏相关的不适症状是许多甲状腺疾病患者的首发主诉。甲状腺激素对心血管系统的功能状态有一定的促进和调节作用。甲状腺激素对心脏有正性肌力和正性频率作用。甲状腺激素过多可以降低血流阻力，舒张周围血管，心脏的排出量增加，使得舒张压降低、收缩压下降，脉压差增大。

甲状腺激素作用于心脏的主要机制包括核内效应和核外效应两个途径。核内效应即基因途径，是由于心肌细胞膜上有T3特异性转运蛋白表达，T3进入心肌细胞后与甲状腺素的核内受体（TR）结合，调节心肌的特定基因的表达，包括上调肌球蛋白重链（MHC）α、肌动蛋白、肌钙蛋白以及β1肾上腺能受体、Na+-K+-ATP酶等基因表达[1-2]，下调肌球蛋白重链（MHC）β等基因表达，发挥对心脏的正常生理作用；甲状腺激素对心肌细胞膜上钙离子平衡有非常重要的作用，使得心脏的收缩和舒张功能处于正常状态；心肌细胞中有大量的甲状腺素受体，可通过增加心肌细胞中总蛋白的含量来刺激心肌细胞的生长，增加心脏的重量。甲状腺激素还可通过核外效应即非基因途径对心脏产生作用，即甲状腺激素可与细胞膜、胞浆或线粒体内受体结合，从而触发非基因信号，其中包括环磷腺苷（cAMP）、磷脂酰肌醇以及蛋白肌酶等相关的细胞信号传导通路。核外效应无须形成复合物，可快速调节心血管功能。甲状腺激素的核内和核外效应相互作用，但是核外效应在心脏缺血、缺氧的状态下可被抑制。

目前，甲状腺激素对血管的作用机制的研究相对较少，主要通过T3与甲状腺核受体结合，上调β1肾上腺能受体，舒张冠脉血管，改善心肌的血液供应。甲状腺激素水平的升高促使NO生成，使血管舒张，靶器官血流量增加；甲状腺激素还可直接刺激或促进血管的生成，导致血管的重塑。甲状腺功能减退患者血管阻力增加，而甲状腺激素过多可导致外周血管阻力降低，使血管扩张。(https://www.daowen.com)

正常生理情况下，甲状腺激素对心血管系统具有保护作用。目前研究发现甲状腺激素可通过影响蛋白激酶C来保护心肌细胞；热休克蛋白如HSP27、HSP70在促进组织分化过程中起重要的调节作用，甲状腺激素可以促进心肌细胞中热休克蛋白的表达，在保护心肌细胞中有积极作用；T3能够改善心脏搭桥患者的血流动力学，明显抑制心肌细胞的凋亡，改善心功能；有研究发现甲状腺激素可以改善心肌重构，急性心肌梗死患者予以甲状腺激素治疗后可以预防或阻止左心室的重构。

轻度的甲状腺功能异常，尤其是甲状腺功能亢进状态对心率和心律有明显的影响；甲状腺激素既有致心律失常的作用，同时也有抗心律失常的作用，这与甲状腺激素的剂量和患者的年龄相关。过量甲状腺激素通过细胞核和非细胞核途径，以及在分子水平产生致心律失常作用。甲状腺功能亢进患者容易出现室上性心律失常，以快速型心律失常多见，但也可引起少见的缓慢型心律失常，多为Ⅰ度房室传导阻滞；甲亢患者有合并阿斯综合征的风险。甲状腺功能减退患者常合并窦性心动过缓和QT间期延长，QT间期的延长反映了室性动作电位的延长，容易产生室性心律失常。

甲状腺功能异常通常分为甲状腺功能减退（包括临床型和亚临床型）和甲状腺功能亢进（包括临床型和亚临床型），以及正常甲状腺功能状态的病态综合征（ESS）等，已有大量的临床研究证实甲状腺功能状态可影响心血管系统。