甲减和心血管病变

甲减是指因甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足而引起的一种综合征。临床型甲状腺功能减退者多有一系列的临床表现。亚临床甲状腺功能减退者多无明显临床表现，实验室检查表现为促甲状腺激素（TSH）升高，而血清总T3、T4和游离T3、T4正常。目前，我国临床甲状腺功能减退的发病率为0.9%，亚临床甲状腺功能减退的发病率达5.6%[3]。甲状腺功能减退者可出现一系列的心血管疾病的表现，这些改变包括外周血管阻力的增加（50%～60%）和心脏排出量的减少（30%～50%）[4]；每搏输出量和心率减慢，主动脉的僵硬度增加，但平均血压很大程度上是不变的，血流动力学的改变使得脉压差变小。甲减患者内皮功能的紊乱和血管平滑肌收缩功能的损伤导致了体循环阻力的增加，循环时间延长，各组织器官血流量减少；由于皮肤组织血液供应的减少，患者出现皮温低、皮肤苍白以及怕冷等临床表现。但是在大部分组织，血流量的减低与组织氧耗的减低是成比例的，因此动静脉氧分压差仍保持正常。(https://www.daowen.com)

甲减患者虽然可以有心肌供血不足的表现，但是由于心肌代谢率的下降，临床上出现心绞痛症状的情况并不十分常见。有症状的缺血性心脏病患者约占3%，与低代谢状态伴随的需氧量的减少对心脏提供了保护[5]。尽管大部分甲状腺功能减退的伴有冠心病的患者在T4治疗时心绞痛症状保持不变或改善，但也有一部分患者在甲状腺激素治疗期间首次出现心绞痛或原有症状的加重。甲减患者血清同型半胱氨酸、肌酸激酶以及天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶会升高，通常情况下上述血清酶在甲减治疗后可恢复正常。连续心脏切片活检发现，甲减心衰患者在T4治疗后受甲状腺激素调节基因mRNA的表达恢复正常，而这些基因对心肌收缩力非常重要[6]；对于没有原发性心脏病的甲减患者，甲状腺激素的治疗可以纠正血流动力学、心电图、黏液性心脏病血清酶等的改变，并使心脏的大小恢复正常。