甲减与心力衰竭

临床型甲状腺功能减退是心血管疾病发生、发展的一种独立危险因素；长期未治疗的甲状腺功能减退者，在静息状态下的血流动力学改变类似于充血性心力衰竭时的变化，即射血前期（Pre-Ejection Time，PET）和等容收缩时间延长、舒张期的心室舒张率明显下降，并出现严重的心血管损害。在异常的收缩期和舒张期减低心脏收缩力的影响因素众多，主要可能因为T3依赖的心脏基因表达的改变，尤其是Ca调节蛋白遗传密码的改变等。由于毛细血管通透性增加和白蛋白外渗，甲减患者可出现水肿、心力衰竭、心包积液、胸水或者腹水。

甲减患者心功能不全的最常见表现为呼吸困难和运动耐量下降；正常人运动时心排出量增加，外周血管阻力减低，甲减患者的血流动力学对于运动的反应通常被保留，但如果甲减非常严重或症状长期不缓解则会出现失代偿情况。体格检查可发现心率减慢，舒张压升高、心音减弱，偶尔有心脏扩大（由于心包积液或者极少见的T4可逆性心肌病）。甲减患者可有外周凹陷性或非凹陷性水肿（极少数是因为先前存在的心脏疾病所致心力衰竭引起），心包积液很少能引起心包填塞。甲状腺功能减退患者的心肌重量减轻，左心室扩大，收缩功能减退，同时由于心脏血流量的减少，促使心功能不全，甚至心力衰竭的发生。(https://www.daowen.com)

亚临床甲减患者临床上比较多见，发病率较临床甲减明显增多。主要发生于女性以及老年人群，特别是60岁以上的女性，随着年龄的增加有逐渐增加的趋势。亚临床甲减起病隐匿、病程比较长，可造成靶器官和组织的损伤，影响心血管系统。患者在静息状态下左心室收缩功能较正常人减退，射血前期（PEP）延长，左心室射血前期/射血期时间比值增加（PEP/ET），上述变化与临床甲减患者相同。目前亚临床甲减与心血管疾病之间的关系仍存在争议，两者的相关性随着患者的年龄不同以及TSH改变的程度不同而有所差异。

长期的亚临床甲减会影响患者的心脏形态和功能，并可导致左心室舒张功能不全。亚临床甲减进展到临床甲减时对心血管系统的影响具有渐进性。但是有研究发现在老年亚临床甲减患者中（平均TSH水平为5.4mIU/L），心功能的变化较正常甲功的同龄患者无显著差异。虽然如此，随着TSH水平的进一步升高，尤其当TSH大于10mIU/L时老年患者发生心力衰竭的风险明显增加。另有研究指出轻度的TSH升高也是心力衰竭进展的独立危险因素[7]。