甲状腺功能与肥胖

有研究报道了在肥胖受试者中总T3或游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平轻度增加。脂肪进行性堆积后发现TSH和FT3水平呈平行性增加，独立于胰岛素敏感性和其他代谢参数，并且FT3/FT4比值与肥胖患者的腰围和BMI呈现明显的正相关[38-39]。

尽管血浆TSH水平较高，但肥胖个体的TSH受体在脂肪细胞上的表达少于正常体重个体。这种减少的TSH受体表达可能诱导甲状腺激素受体和甲状腺激素作用的下调，从而进一步增加血浆TSH和FT3浓度，类似于外周甲状腺激素抵抗的改变。这一过程的发生在体重减轻后逆转，可恢复成熟脂肪细胞的大小和功能。无论是饮食或是减肥手术所致的体重减轻，异常的甲状腺功能和TSH水平通常在减重后正常化，体重减轻可致TSH和FT3显著下降，由于5'-脱碘酶的减少而使得反三碘甲状腺原氨酸（rT3）增加。持续控制热量所致体重减轻期间，T3水平的下降，进一步降低了能量消耗。因此，T3水平的降低可能维持或进一步降低体重。在肥胖受试者中TSH、FT3和瘦素水平增加，体重减轻可导致血清TSH、FT3和瘦素水平降低，这一研究结果表明，在肥胖受试者中观察到的甲状腺功能的改变，在减轻体重后是可逆的。(https://www.daowen.com)

不管在肥胖受试者中TSH升高的机制如何，想在临床中识别轻度甲状腺激素缺乏的肥胖受试者却非常困难。因此合理的建议是，肥胖受试者测量甲状腺激素和甲状腺自身抗体水平后，如果TSH水平稍微增加，在检测到组织水平的甲状腺激素作用受损的证据之后，就疑为甲状腺功能减退。肥胖受试者在下面的情况下，即使是高TSH水平也可排除甲状腺激素缺乏，即FT3水平处于正常范围的上限或略高，特别是在甲状腺激素作用的参数基本正常的情况下，例如，血脂被认为是甲状腺激素缺乏的肥胖患者最易出现异常的指标，或是甲状腺自身抗体正常，可以帮助进一步排除轻度甲状腺功能异常的存在及其潜在的进展。

自身免疫性甲状腺疾病（AITD）是成人甲状腺功能减退的主要原因。关于肥胖和AITD的风险之间的关系有一些争论。据报道，AITD在肥胖儿童中患病率为12.4%，在成人中为10%～60%，这种差异可能是由于性别、年龄、绝经状态、吸烟习惯、环境因素、碘摄入和肥胖程度等因素造成的。Marzullo等提出了肥胖、瘦素、自身免疫和甲状腺功能减退之间相关联的假说[40]。他们评估了肥胖男性和绝经前肥胖妇女的自身免疫性甲状腺疾病的流行特征，发现瘦素通过调节免疫过程，增加AITD患病的易感性。多达69%的患者具有严重肥胖（BMI＞40kg/m2），肥胖患者甲状腺功能减退的发生率高于年龄和性别匹配的具有正常BMI的对照组（P＜0.05），且具有较低的FT3和FT4血浆水平（P＜0.01）和较紊乱的血脂谱。