一、临床表现

一、临床表现

（一）少尿（或无尿）期

少尿期是整个病程的主要阶段，一般为7～14d，最长可达1个月以上。少尿期越长，病情越重。

1.水、电解质和酸碱平衡失调

（1）水中毒。体内水分大量积蓄。极易造成水中毒。严重时可发生高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，表现为恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、水肿、嗜睡及昏迷等症状。

（2）高钾血症。正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时，钾离子排出受限，血钾升高的患者有时可无特征性临床表现，待影响心功能后才出现心律失常，甚至心搏骤停。高钾血症是少尿期最重要的电解质紊乱。

（3）高镁血症。正常情况下，60%镁由粪便排泄，40%由尿液排泄。在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，高镁血症可引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏。

（4）急性肾衰竭时会发生血磷升高，有60%～80%的磷转向肠道排泄，并与钙结成不溶解的磷酸钙，影响钙的吸收，出现低钙血症。血钙过低会引起肌抽搐，并加重高钾血症对心肌的毒性作用。

（5）低钠血症和低氯血症。水潴留产生稀释性低钠血症和低氯血症，代谢障碍使钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少导致低钠血症，由于氯和钠是在相同的比例下丢失，低钠血症常伴低氯血症。(https://www.daowen.com)

（6）代谢性酸中毒。是急性肾衰竭少尿期的主要病理生理改变之一，并加重高钾血症。临床表现为呼吸深而快，呼气带有酮味、面部潮红、胸闷、气急、软弱、嗜睡及意识不清或昏迷，严重时血压下降、心律失常，甚至出现心脏停搏。

2.蛋白质代谢产物积聚

蛋白质的代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中，称氮质血症。如同时伴有发热、感染、损伤，则蛋白质分解代谢增加，血中尿素氮和肌酐升高更快，预后差。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。

3.全身并发症

由于急性肾衰竭所致的一系列病理生理改变及毒素在体内的蓄积，可以引起全身各系统的中毒症状。尿少及体液过多，导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；毒素滞留、电解质紊乱、酸中毒引起各种心律失常和心肌病变；亦可出现尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、各种凝血因子减少，毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔黏膜、牙龈、眼及胃肠道出血及DIC。

（二）多尿期

在少尿或无尿后的7～14d，如24h内尿量增加至400mL以上，即为多尿期开始。一般历时约14d，尿量每日可达3000mL以上。在开始的第一周，由于肾小管上皮细胞功能尚未完全恢复，虽尿量明显增加，但血尿素氮、肌酐和血钾仍继续上升，尿毒症症状并未改善，此为早期多尿阶段。待血尿素氮、肌酐开始下降时，则病情好转，即进入后期多尿。

非少尿型急性肾衰竭24h尿量为800mL以上，但血肌酐呈进行性升高，与少尿型比较，其升高幅度较低。临床表现轻，进程缓慢，严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱，胃肠道出血和神经系统症状均少见，感染发生率亦较低。需要透析治疗者少，预后较好，临床上仍需重视。