肩关节半脱位的发病机理

盂肱关节的稳定性由静态机制和动态机制参与维持。静态机制主要包括关节囊、韧带、盂唇、肌腱的束缚，关节盂窝面的斜面起局部支架作用，关节囊内负压。BrunnstromⅠ-Ⅱ期脑卒中患者患侧肌张力较低，肌力无或弱，在这种情况下主要依靠囊上结构为肱骨头提供韧带支持。肩关节在长时间不良刺激下，如卧位肩胛骨位置不正确、坐站位时上肢重力牵伸及体位转换时的不正确应力牵拉等，可使囊上结构累积产生塑性延长、微小损伤、炎性疼痛，导致关节骨性结构异常固定。动态机制主要依靠肩关节周围肌群平衡的肌张力及肩袖肌的力量协调控制。BrunnstromⅢ-Ⅳ期由于异常肌张力形成与强化导致肩胛骨后缩、下移和内收，改变了盂肱解剖位置，恶化关节半脱位。在异常运动模式情况下屈曲肌群肌力恢复明显，伸肩肌群及以冈上肌、肩胛下肌、小圆肌为主的肩关节稳定肌群肌力恢复慢，肩周肌群肌力及肌张力不协调，导致肩关节动态失稳，半脱位难以恢复。在脑卒中不同时期，两种机制均易受损，造成肩关节半脱位恶化甚至不愈，影响患者的主动康复训练。因此，在脑卒中早期，采取针对性的措施保护及治疗肩关节半脱位具有实际意义。(https://www.daowen.com)

正常情况下，肩关节周围肌肉的张力可确保关节盂向上倾斜，关节囊上部韧带的紧张也可防止肱骨头向侧方移动和向下方脱位，即肩关节的“锁住机制”。偏瘫后特别是软瘫期，冈上肌、冈下肌、三角肌等肩关节周围肌肉瘫痪，肌张力下降，肩关节囊松弛，“锁住机制”受损，肩胛骨下旋，加上偏瘫上肢的重力作用、外力不正确的牵拉作用令肱骨头很容易脱离正常解剖位置，导致肩关节半脱位发生。