TIA是一种综合征
TIA在临床上可分为血流动力学型、微栓塞型和梗死型，而微栓塞型又分为动脉-动脉栓塞和心源型栓塞。对于一例TIA患者，应先评估危险因素、寻找病因，然后再根据病因选择不同的治疗，这是临床医生应该坚持的一个基本理念。
血流动力学型TIA的发病基础是供血动脉重度狭窄。患者的颈内动脉狭窄程度超过90%，远端则可能出现灌注不足，严重时出现梗死，不严重时会反复出现脑缺血症状，这就是血流动力学型TIA。对于这类病例，必须解除血管狭窄问题，否则无论是抗凝还是抗血小板治疗都不可能有效。
动脉-动脉栓塞是由于动脉粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端小动脉。如果栓塞后栓子很快自溶，即会出现短暂性缺血发作。在这种情况下，稳定斑块的治疗是最重要的。
心源性栓塞性TIA的发病机制与心源性中风相同，其发病基础主要是心房颤动。慢性心房颤动患者左心耳存在附壁血栓，在一定条件下栓子脱落沿颈总动脉进入大脑半球，进而栓塞远端脑动脉造成中风，如果栓子自溶则成为心源性TIA，此时应使用华法林或肝素抗凝治疗。
梗死型TIA是影像学技术进展之后新命名的一类TIA。磁共振弥散成像（DWI）检查发现，20%～40%临床上表现为TIA的患者存在梗死灶。此时临床上应诊断为TIA还是中风？虽然目前的概念还不是十分清楚，但大多数人已接受梗死型TIA这一概念。
从病因学角度上讲，梗死型TIA能够通过DWI观察到，心源性TIA的房颤也很容易被发现，临床上重点是如何区分血流动力学型TIA和动脉-动脉栓塞型TIA。这2种TIA都是大动脉粥样硬化所致，其临床鉴别对治疗至关重要。血流动力学型TIA应进行支架置入和动脉内膜切除术，而动脉-动脉栓塞型TIA通过稳定斑块的治疗能够获得更多的益处。
二者的鉴别主要依靠发作频率、持续时间和临床特点这3个方面。
从发作频率来看，血流动力学型TIA为密集发作，也就是每周发作1次或数次甚至每天数次；而动脉-动脉栓塞型TIA一般为稀疏发作，可以是几个月或几年才有1次发作。
前面已经提到，颈动脉系统TIA的平均持续时间为14分钟，基底动脉系统为8分钟。从持续时间上看，血流动力学型TIA一般较为短暂（5～10分钟），不会超过平均时间；若发作时间很长，如1～2小时，多为动脉-动脉栓塞型TIA。
从临床特点来看，血流动力学型TIA一般为刻板发作，由于它是由固定的动脉狭窄导致的缺血，因此每次发作的症状相同；但栓子脱落引起的临床缺血症状则多变，每次发作的症状和严重程度均存在差异。
血流动力学型TIA和动脉-动脉栓塞型TIA的发病基础都是动脉粥样硬化，究竟是粥样硬化过程的哪一期导致TIA发病的呢？(https://www.daowen.com)
与病理生理学分期有所不同，临床上可将动脉粥样硬化分为5期：内膜-中膜厚度（IMT）增厚期、斑块形成期、血管重构期、血管狭窄期和血管闭塞期。
血管重构现象可分为阳性重构和阴性重构2种。目前，评价血管重构的最佳方法是血管内超声检查，利用血管重构指数［病变部位与近端动脉的平均外弹力膜面积（EEM）的比值］来评价血管重构情况。
如果重构指数大于1.05，提示为外向型重构；如果重构指数小于0.95，提示为内向型重构。阳性重构也称为外向型重构，即血管外壁向外扩张。阴性重构称为内向型重构，其代偿过程为反向代偿，即外腔向内缩窄，使内腔变得更加狭窄，易导致血流动力学型TIA。
血管重构是机体对生理或病理刺激的一种正常代偿过程。当血管重构无法代偿时，即进入血管狭窄期，如狭窄程度大于60%，患者就可能发生血流动力学型TIA。随着动脉狭窄程度的加重，最终导致血管完全闭塞。
临床医生了解识别斑块破裂的判定方法非常重要。动脉粥样硬化斑块破裂后导致血栓形成或栓子脱落栓塞远端血管后引起TIA或中风。我们原来将容易破裂的斑块称为“不稳定斑块”，现在更多用“易损斑块”这个名词。
易损斑块的临床影像学检查方法很多，包括磁共振和CT的横断面图像及血管造影的特殊影像，其金标准为血管内超声检查，其他方法还包括血管内镜和一些特殊方法。临床医生接触最多的是超声检查，通过回声的性质判断斑块是否易损。新型彩超能够进行声学定量测定，可以明确地判断斑块的易损性，脂肪性斑块是斑块破裂的标准。如果超声检查发现脂肪性斑块，则说明TIA的病因可能是动脉-动脉栓塞。
易损斑块的临床诊断策略主要包括以下3个方面。
①基本形态特点：颈部彩超、CT和MRI横断面图像以及血管内超声检查。
②用TCD监测循环微栓子。
③血液生化标准，最主要和简易监测的2个指标是高敏感C反应蛋白（hsCRP）和基质金属蛋白酶（MMP），特别是MMP-9，当血液CRP和MMP-9水平突然增高时，说明局部MMP活化导致纤维帽破裂。
以上介绍的这些问题都说明TIA是一种综合征，仅作出TIA的诊断远远不够，后面有很多工作要做，只有对病因和发病机制进行正确的判断后，才能选择正确的治疗方法。