（二）发病机制

动脉瘤可能由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或二者的联合作用所致。动脉瘤的发生存在一定程度的遗传倾向和家族聚集性，如在有动脉粥样硬化、动脉瘤家族史及多囊肾患者中，动脉瘤患病率增高；在SAH患者的一级亲属中，约4%有动脉瘤。但目前认为颅内动脉瘤不完全是先天性异常，相当一部分是在后天长期生活中发展起来的。随着年龄增长，动脉壁弹性逐渐减弱，薄弱的管壁在血流冲击等因素影响下向外突出形成囊状动脉瘤，其好发于脑底Wi11is环的分支部位。梭形动脉瘤好发于脑底部较大的动脉主干，当脑动脉硬化时，动脉壁肌层由纤维组织代替，内弹力层变性、断裂，胆固醇沉积于内膜，管壁受损，在血流冲击下，逐渐扩张形成与血管纵轴平行的梭形动脉瘤。脑动静脉畸形是发育异常形成的畸形血管团，血管壁薄弱易破。(https://www.daowen.com)

动脉瘤破裂、动静脉畸形病变血管破裂、血压突然增高使血管破裂后，血液进入蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速播散，出现头痛和颈项强直等脑膜刺激征。血液进入蛛网膜下腔后还会使颅腔内容物增加，引起颅内压增高，甚至脑疝。血细胞释放的血管活性物质可引起血管痉挛，严重者发生中风。在脑室和脑底凝固的血液可阻塞脑脊液循环通路，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使其吸收和回流受阻引起梗阻性脑积水，或引起蛛网膜粘连，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上因素均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。后交通动脉瘤的扩张或破裂出血可压迫邻近的动眼神经，产生不同程度的动眼神经麻痹（表现为患侧眼睑下垂、眼球活动障碍）。血液刺激下丘脑可引起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱等。