（四）临床表现

①各年龄段及男女两性均可发病，青壮年更常见，女性多于男性。

②起病情况：突然起病，以数秒或数分钟速度发生的头痛是常见的起病方式。患者常能清楚地描述发病时间和情景。情绪激动，剧烈运动，如用力、咳嗽、排便、性生活等，是常见的发病诱因。

③临床表现突然发生剧烈头痛，呈胀痛或爆裂样疼痛，难以忍受。可为局限性或全头痛，有时上颈段也可出现疼痛。持续不能缓解或进行性加重，多伴有恶心、呕吐，可有意识障碍或烦躁、谵妄、幻觉等精神症状，少数出现部分性全面性癫痫发作，也可以头昏、眩晕等症状起病。

发病数小时后可见脑膜刺激征：颈强直，克氏征（Kerning征）、布鲁津斯基征（Brudzinski征）呈阳性；眼睛检查可发现玻璃体膜下出血，视盘水肿或视网膜出血；可出现局灶性神经功能缺损体征，如动眼神经麻痹、轻偏瘫、失语或感觉障碍等。

④有些患者，特别是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型，精神症状较明显。原发性中脑周围出血（perimesencepha1ichemorrhage）患者症状较轻，CT表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常，一般不发生再出血或迟发性血管痉挛等情况，临床预后良好。(https://www.daowen.com)

本病常见的并发症为再出血、脑血管痉挛、脑积水等。

再出血：一种严重的并发症，病死率约为50%。发病后24小时内再出血的风险最大，以后4周内再出血的风险均较高。累计再出血率于病后14天为20%～25%，1月时为30%，6月时为40%，以后每年为2%～4%。临床表现为，在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状和体征加重或重新出现等。确诊主要根据上述临床表现、CT显示原有出血的增加或腰穿脑脊液喊血量增多等。入院时昏迷、高龄、女性及收缩压超过170毫米汞柱的患者再出血的风险较大。

脑血管痉挛：20%～30%的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发中风。血管痉挛一般于蛛网膜下腔出血后3～5天开始，5～14天为高峰期，2～4周后逐渐减少。缺血症状的发生与初期CT显示脑池积血的量有关。临床表现为意识改变、局灶性神经功能损害体征（如偏瘫）或二者均有。动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。

脑积水：15%～20%的患者可出现急性梗阻性脑积水，多发生于出血后1周内，因蛛网膜下腔和脑室内血凝块阻塞脑脊液循环通路所致。有学者报道，SAH急性期CT显示脑室扩大的患者达35%～70%。轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和近记忆损害，重者出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水，大部分可因出血被吸收而好转，仅3%～5%的患者在SAH后遗留交通性脑积水，表现为精神障碍或痴呆、步态异常和尿失禁，脑脊液压力正常，故也称为正常颅压脑积水。头颅CT或MRI显示脑室扩大。

其他：蛛网膜下腔出血后，5%～10%的患者出现癫痫发作，其中2/3发生于1个月内，其余发生于1年内。5%～30%的患者出现低钠血症，主要由抗利尿激素分泌不当和游离水潴留引起。少数严重患者因丘脑下部损伤可出现神经源性心功能障碍和肺水肿，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。