原发性急性闭角型青光眼
原发性急性闭角型青光眼（acute primary angle closure glaucoma，APACG）是指由于房角关闭引起眼压急性升高的一类青光眼。因其发作时常出现眼前部充血，过去又称之为“充血性青光眼”。此病为中、老年性疾患，好发于40岁以上妇女，尤以50～70岁多见，男女两性之比约为1∶4。虽为双侧性疾患，但常一眼先发病，双眼同时发病者较少，APACG与遗传有关。本病的发作与季节有一定关系，冬季较夏季多，可能与冬季光线较暗而使瞳孔开大有关。根据目前对发病机制的研究认为：本病属于一种因某些身心和环境因素导致敏感人群房角急性关闭，进而导致眼压升高的一类青光眼；基本病因与房角状态相关，故称之为原发性急性闭角型青光眼（APACG）更恰当。其发病与前房深度有肯定的关系，瞳孔阻滞是这类青光眼发生的主要机制。对本类青光眼进行早期干预，不但可阻止病情进展，甚至有些患者可预防其发病。
根据本病的临床表现，将APACG分为6期，即临床前期、前驱期、急性期、缓解期、慢性期、绝对期。其中急性期不但症状明显，而且急性高眼压对眼球的破坏性强，为眼科急重症，应及时治疗，否则可在短时间内致永久失明。解除瞳孔阻滞，扩大房水引流途径，降低眼压是主要治疗目标。目前所采用的主要治疗手段仍以手术为主，如虹膜周边切除术（激光或手术）、小梁切除术、小梁切开术、睫状体光凝术、深层巩膜咬切术等。
（一）病因病理
1.西医病因病理
（1）原发性急性闭角型青光眼的基本病因与眼前节的解剖结构尤其是房角状态有关。由于虹膜周边部机械性地堵塞了房角，阻断了房水的出路而使眼压升高。小梁和Schlemm管等房水排出系统一般正常。另外，情绪激动、精神创伤、过度劳累、药物散瞳，或长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替等都可能导致其急性发作。由于睫状体局部肿胀充血，将虹膜根部挤向房角，引起房角关闭，导致眼压急剧升高。
（2）原发性急性闭角型青光眼患者的眼前节较小，前房浅，房角窄，晶状体前后径相对较大而角膜直径小于正常值，屈光状态以远视居多。由于虹膜与晶状体接触面大，特别是晶状体随年龄的增加而变厚，进一步引起晶状体虹膜隔向前移位，形成一种生理性瞳孔阻滞。房水流经瞳孔区的阻力相对增大，使后房压力大，推挤虹膜向前，且虹膜根部拥向周边与房角入口处黏附，房水外流受阻，导致眼压升高。眼压升高可引起眼球的病理组织学改变。早期和急性期阶段，主要表现为循环障碍和组织水肿，如角膜水肿，虹膜睫状体充血、水肿、渗出，视网膜血管扩张、充血或出血等。病程晚期和慢性期阶段，表现为组织变性和萎缩，如角膜变性所引起的大泡性角膜病变和血管翳、虹膜睫状体萎缩及色素脱失，以及典型的青光眼视盘凹陷等。
2.中医病因病机
中医学认为本病根本原因为“内肝管缺”，致使眼内神水阻滞而成。但与五脏及气血功能失调亦有密切关系，如悲郁忧思，暴怒忿郁，气结于肝，肝失疏泄，气机郁滞，郁火内生，上灼于目；或肝胆火热亢盛，热极生风，风火相煽，上攻于目；或气郁化火，气火上逆，壅塞目中玄府，神水排出不畅，蓄积于目中；或暴饮暴食，损伤脾胃，脾湿生痰，痰郁化热，痰火郁结，上攻于目，阻塞玄府，神水滞留目内；或劳倦太过，真阴暗耗，肾阴不足，水不制火，上炎于目；或水不涵木，阴不济阳，肝阳失制，亢而生风，阴虚阳亢，上扰清窍；或肝胃虚寒，饮邪上逆等。归纳上述，不外由风、火、痰等邪导致阴阳偏盛，气机失常，气血失和，经脉不利，目中玄府闭塞，气滞血瘀，诱发神水瘀滞，酿成本病。
（二）临床表现
原发性急性闭角型青光眼有典型的临床症状和体征，发病急，患者反应强烈，短时间内对眼部的损害重，并可导致不可逆性损害，是眼科常见的急症。根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归，可将其分为临床前期、前驱期、急性发作期、间歇期、慢性期、绝对期。但是，个体病情临床表现可以有很大差别，从毫无症状到剧烈疼痛、视力丧失、呕吐等，尤其对仅有临床主诉而缺乏阳性体征的个体，有必要适当地选择激发试验，仔细检查房角，密切观察24 h眼压变化，以免误诊或漏诊。
1.症状
（1）临床前期：即出现临床表现之前的阶段，凡一眼曾有急性发作，另一眼无发作史和临床表现，但具有浅前房和窄房角的解剖特征，目前没有青光眼发作史，但激发试验阳性者均属临床前期。
（2）前驱期：此期的眼压升高足以引出临床症状，但没有急性发作期那样剧烈，症状较急性发作轻，如中度眼球胀痛、一过性视矇、虹视，并伴有轻度同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛和恶心，经休息和改善光照强度等，症状可自行缓解。发作持续时间一般短暂而间隔时间较长，通常在1～2 h或数小时后，症状可完全消退。多次发作后则持续时间逐渐延长，而间隔时间缩短，症状逐渐加重而至急性发作期。
（3）急性发作期：是急性闭角性青光眼的危重阶段，起病急，患者有剧烈眼胀痛及同侧头痛。虹视，视力极度下降，严重者仅见眼前指数，甚至只存光感，常伴有恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等，全身衰竭，电解质紊乱，并常因此被误诊为脑血管疾病、心血管疾病或消化系统疾病。
（4）间歇期：指青光眼急性发作后，经药物治疗或自行缓解，房角重新开放，眼压和房水流畅系数恢复正常，视力恢复至原有水平或稍低，病情暂时缓解，眼压不需药物即可维持在正常范围。
（5）慢性期：急性发作期未经及时、恰当的治疗或反复发作后房角关闭已形成组织粘连，范围达1/3～1/2以上，房水引流减少，则可迁延为慢性期。此期患者自觉症状减轻甚至消退。
（6）绝对期：是所有青光眼晚期的最终结局，视力完全丧失，无光感，临床自觉症状轻重不一，有些人已耐受了高眼压，可无症状或轻度眼胀头疼。
2.体征
（1）眼前节充血，眼睑水肿：球结膜呈睫状充血或混合性充血，浅层巩膜充血，并有球结膜水肿。充血水肿越明显，疼痛亦越严重。
（2）角膜水肿：如果眼压升高至5.3 kPa（40 mmHg）以上，即可出现角膜水肿，以角膜上皮水肿最为常见，角膜上皮呈哈气样混浊，裂隙灯显微镜检查上皮呈颗粒样反光。角膜后壁有棕色沉着物，一旦眼压下降，水肿则消失。但如角膜内皮失代偿后，则水肿持续存在。重度急性发作患者可以有角膜基质水肿并增厚。绝对期，角膜上皮轻度水肿，有时可反复出现大泡或上皮剥脱而有明显疼痛等刺激症状，角膜也可发生带状混浊。
（3）前房浅：由于角膜水肿和虹膜膨隆，使前房变得更浅；由于静脉充血，一些蛋白质溢出到房水，导致房水闪辉及浮游物，这是常见的眼部体征，但较虹膜睫状体炎轻微。偶有渗出甚至积脓，极易导致瞳孔和房角粘连。
（4）虹膜萎缩、后粘连及周边虹膜前粘连：虹膜水肿，隐窝消失。在高眼压状态下，供给虹膜的动脉可能发生局部循环障碍，致使局部缺血，发生节段性虹膜基质萎缩，有时上皮层也萎缩，通常发生于上方虹膜，其他部位也可出现，接近瞳孔缘的萎缩较明显；如高眼压持续时间长，可使限局的1～2条放射状虹膜血管闭锁，造成相应区域的虹膜缺血性梗死而出现扇形虹膜萎缩。由于急性发作期晶状体前囊与虹膜接触面比较密切，加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，但一般不太严重。虹膜水肿及角膜等有助于周边虹膜前粘连的形成，这一类患者在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。
（5）瞳孔散大：由于眼压升高超过动脉灌注压水平可导致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩，结果使瞳孔散大，这是青光眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点之一。瞳孔中度散大呈竖椭圆形或形态不规则，与虹膜萎缩的部位以及是否有瞳孔后粘连有关；另一原因是括约肌缺血，瞳孔常呈固定状态，对光反应及集合反应均消失，且对缩瞳剂不敏感。
（6）晶状体改变：严重急性闭角型青光眼可以引起晶状体改变，检查瞳孔区的晶状体前囊下可出现灰白色点状、条状和斑块状混浊，称为青光眼斑。这些斑点混浊不出现于晶状体后皮质及被虹膜遮盖的晶状体前面。青光眼斑的发生，被认为是高眼压下造成的营养障碍的结果。这种混浊有些可吸收，有些则持续存在，以后被新的晶状体纤维覆盖，从青光眼斑在晶状体内的深度，可以估计急性发作以后所经过的时间。因此青光眼斑对急性闭角型青光眼的诊断特别是回顾性诊断有一定价值。
（7）眼底：在急性发作期眼压急骤升高，可直接造成对视神经的损害，视盘充血、轻度水肿，有动脉搏动，视网膜静脉扩张，偶见小片状视网膜出血；有时可发生视网膜中央静脉阻塞；急性高眼压可造成视神经纤维及视网膜节细胞以及光感受器的损害。当病情发展到一定阶段时，将遗留下不可逆性严重损害，视乳头出现病理性凹陷和萎缩。
（8）眼压：急性发作期眼压突然升高，一般常在5.3 kPa（40 mmHg）以上，甚至超过13.3 kPa（100 mmHg）。
（9）房角：前房角镜下可见虹膜周边部与小梁紧相黏附，房角关闭，如急性发作持续时间不长，眼压下降后房角尚可重新开放，或有局限性粘连，小梁上有色素沉着；如持续时间长，则形成永久性房角粘连。
（10）视野：急性期多为非特异性的向心性或上方视野缩窄，也可见到生理盲点扩大和中心视野缺损、视神经纤维束损害性视野缺损等。随着眼压的正常化，视野也可以恢复正常。有些人留下永久的色觉减退、视敏度降低或固定缺损。
3.并发症和后遗症
当眼压升高，尤其是急性高眼压时，眼睛的各个组织均可发生病理改变和功能损害，例如眼睑、球结膜充血水肿；角膜水肿、角膜失代偿、带状角膜变性；虹膜萎缩、粘连及虹膜睫状体炎；房角粘连闭锁；晶状体混浊；眼底出血、动静脉阻塞；视神经损害等等。如不给予及时处理，其后果往往是严重而永久性的。
（三）实验室及其他检查
本病无须特殊实验室检查，其他检查如下：
1.激发试验
由于闭角型青光眼发病机制主要是瞳孔阻滞和虹膜根部阻塞房角，房水不能与小梁网接触，因此可以针对性地利用这些原理人为造成眼压升高，对可疑青光眼提前作出诊断。凡具有浅前房、窄房角而眼压正常，并有发作性虹视、眼胀、视力一过性下降、头痛、眼眶或鼻根部酸胀以及青光眼家族史者，可考虑做激发试验。对于闭角型青光眼，激发试验的主要机制有二：①增加瞳孔阻滞力。②虹膜根部堆积阻塞房角。目前常用闭角型青光眼的激发试验主要有暗室试验、俯卧试验、散瞳试验等。结果分析：实验前后眼压升高≥1.1 kPa（8 mmHg），或试验后眼压≥4.0 kPa（30 mmHg）为阳性，实验前后眼压升高﹤0.8 kPa（6 mmHg）为阴性。试验前后配合眼压描记及房角镜检查，如果C值（房水流畅系数）下降25％～30％，房角关闭，即使眼压不高也是阳性。激发试验仅是人为诱发高眼压的手段，阴性并不能排除将来发生闭角型青光眼的可能性，阳性也不是都会发生急性房角关闭；但不能否认激发试验对诊断和治疗的意义，需结合临床及其他检查作综合考虑。
2.前房角镜检查
使用特定的房角镜对房角宽窄及开放或关闭情况进行检查，是诊断本病及进行本病与其他类型的青光眼相鉴别的关键因素之一。
3.超声生物显微镜检查
超声生物显微镜（UBM）对于精确检查周边房角宽度及关闭情况、晶状体膨胀及瞳孔阻滞情况等很有帮助，也可检查并评价抗青光眼手术的效果。
4.B超
B超可测定前房深度、晶状体厚度，并明确晶状体位置。
5.视觉诱发电位
视觉诱发电位（VEP）可用于客观检查和判断青光眼患者视神经损害程度。
（四）诊断与鉴别诊断
1.诊断要点
（1）中老年人，好发于40岁以上年龄，女性多见。
（2）眼痛、眼胀，同侧偏头痛；虹视，雾视；常伴有恶心、呕吐、发热、寒战、便秘等。
（3）视力下降，甚者仅存光感。
（4）眼压升高。
（5）瞳孔散大，光反应消失；眼部充血，呈睫状充血或混合充血；角膜水肿，呈雾状或毛玻璃状；前房变浅及房角闭塞；虹膜节段性萎缩；晶状体改变，晶状体前囊下出现青光眼斑。
2.鉴别诊断
（1）急性虹膜睫状体炎：急性闭角型青光眼急性发作时前房浅，瞳孔散大呈竖椭圆形，眼压明显升高，角膜上皮明显水肿，后壁没有或仅有少量沉着物，自觉症状如眼痛、头痛剧烈，视力突然明显下降。急性虹膜睫状体炎前房深度正常，前房闪光明显阳性、有浮游物，瞳孔缩小，虹膜有后粘连，眼压正常或偏低或稍高，角膜后壁有较多灰白色沉着物，疼痛较轻，视力逐渐减退。
（2）急性结膜炎：急性结膜炎临床表现为眼部灼痛、畏光、流泪，有分泌物，常呈黏性；严重者伴有耳前淋巴结肿大，以及病毒性上呼吸道感染症状。眼部检查所见：视力正常，或偶有一过性虹视；球结膜充血，角膜浅层点状浸润；前房深浅正常，房水闪光（-）；瞳孔正常大小，眼压正常。
（3）消化道及脑血管疾病：因急性闭角型青光眼急性发作期常伴有剧烈头痛、恶心、呕吐、脉搏加快、体温升高等症状，可被误诊为消化系统或脑血管疾患，而忽略了眼部的检查，常因此而延误青光眼的治疗，造成严重后果甚至失明。故应详细询问病史并进行眼部检查，尤其是眼压检查，以避免这一情况的发生。
（4）继发性青光眼：除急性闭角型青光眼外，眼前段炎症所致青光眼，眼内出血所致血影细胞性青光眼，晶状体膨胀、晶状体溶解性、晶状体半脱位所致青光眼，新生血管性青光眼等均可引起眼压急性升高，甚至遗留下高眼压造成的眼部损害体征。与上述疾病进行鉴别，其中最重要的是作对侧眼的检查，对于原发性闭角型青光眼而言，双眼具有同样的解剖特征。如果发现对侧眼不具有同样特征，则应做进一步检查，做出鉴别诊断。对眼部病史及全身情况详细追查也十分重要，具体鉴别详见后述各疾病。
（5）恶性青光眼：由于本病与原发性恶性青光眼临床表现及眼部解剖体征有许多类似情况，很易误诊，因为两病的处理原则不同，所以两者的鉴别诊断是非常重要的。恶性青光眼也具有眼前段狭小的特征，但往往和本病相比眼前段更狭小，晶状体厚度更厚，眼轴更短，晶状体相对位置更靠前。前房变浅和本病不同，虹膜表现为和晶状体前面一致性向前隆起，最为重要的是当用缩瞳剂治疗后病情恶化。
（五）治疗
急性闭角型青光眼治疗的目的：解除瞳孔阻滞及其他房角关闭的诱因；重新开放房角；降低眼压，防止再次发作；预防或终止视神经进一步的损害。为达到此目的，在治疗急性闭角型青光眼中需要遵循以下原则：①急性闭角型青光眼属眼科急诊范畴，应紧急给予恰当处理，以免造成视功能不可逆的损害。②未经适当而有效的药物治疗前，高眼压情况下切勿实施手术，否则会产生严重并发症。③眼压控制后，切忌突然停药，应逐渐减药。可先停全身用药，以后再停局部用药。④停药后48 h以上，1/2以上房角开放，眼压恢复正常范围者，选择周边虹膜切除术是一种有效的治疗方法；虽经用药使眼压下降，但不能降至正常范围，房角开放不到1/2者，不必停药，应及时施行滤过性手术。⑤对侧眼如果合并浅前房、窄房角者应滴用缩瞳剂并及早行预防性周边虹膜切除术或激光治疗，以免激发其发作。
1.西医治疗
（1）原发性急性闭角型青光眼的临床前期、前驱期、间歇期，可以首选YAG激光虹膜打孔术或周边虹膜切除术。
（2）急性发作时的治疗：①高渗剂：高渗溶液可以升高血液渗透压，使眼内脱水，从而降低眼压。特别是使玻璃体脱水，晶状体后移，前房加深，房角开放。给药15 min后眼压可下降，30～60 min后眼压下降显著，效果持续5～6 h，重复给药一般不短于6 h。因高渗剂具有降低颅内压的作用，故可致头痛，静脉给药者，应卧床休息。所有高渗剂可使体内钾离子丢失，故对于心肾功能不全者应慎用或禁用高渗剂。如甘露醇，常用20％甘露醇250～400 mL，静脉滴注，45 min内滴注完毕；甘油，用生理盐水将甘油配制成50％溶液，男性120 mL，女性100 mL，顿服，糖尿病患者禁用。②碳酸酐酶抑制剂：这类药物可降低眼压，对急性闭角型青光眼非常有效。常用有乙酰唑胺（醋氮酰胺），成人口服一般首次药量500 mg，以后每次250 mg，每6～8 h一次。③辅助药物治疗：便秘者给予硫酸镁30 g溶于60 mL水中，口服，既能起到通便作用又有降眼压作用。如患者烦躁不安而失眠时，给予苯巴比妥30 mg，口服。对于呕吐者给予氯丙嗪12.5～25 mg，一日2～3次。(https://www.daowen.com)
2.中医辨证论治
（1）肝胆火炽。
证候：发病急剧，眼珠胀痛难忍，痛及目眶，头痛如劈，视力锐减，抱轮红赤或白睛混赤，黑睛雾状混浊，瞳神极度散大，呈淡绿色，珠硬如石；全身伴有恶心、呕吐，恶寒身热，溲赤便结。舌红、苔黄，脉弦数。
治法：清热泻火，凉肝熄风。
方药：绿风羚羊饮或羚羊钩藤汤加减。绿风羚羊饮以清热泻火为主，适用于肝胆火炽、风火攻目之证。羚羊钩藤汤治以凉肝熄风为主，适用于热极动风、阴血已伤之证。头痛甚者，加川芎、菊花、石膏以清散热邪；伴有恶心、呕吐者加代赭石、竹茹以清热降逆止吐；目珠胀硬、神水积滞者加猪苓、通草、泽泻以利水泻热。
（2）肝郁气滞。
证候：头眼胀痛较轻，抱轮微红，视物微朦，瞳神略大；情志抑郁，胸闷暖气；口苦纳呆，泛恶呕吐。舌红、苔黄，脉弦数。
治法：清热疏肝，降逆和胃。
方药：丹栀逍遥散加减。伴恶心、呕吐者，加左金丸以清肝泻火，降逆和胃止吐；胸闷胁肋胀痛者，加郁金香附以疏肝行气止痛；目珠胀硬、黑睛雾状混浊者，加通草、猪苓、泽泻以利水泻热。
（3）痰火动风。
证候：眼部表现类似肝胆火炽之证，而头痛如劈，身热面赤，动则眩晕，恶心、呕吐，溲赤便秘。舌红、苔黄腻，脉弦滑数。
治法：降火祛痰，平肝熄风。
方药：半夏羚羊散加减。若抱轮红赤或白睛混赤显著、胀痛较剧者，去川乌、川芎，加赤芍、丹参，以凉血活血。
（4）阴虚阳亢。
证候：头眼剧痛，视力急降，常伴有头痛眩晕、耳鸣耳聋，心烦失眠，口燥咽干。舌红少苔，或舌绛少津，脉弦细数或细数。
治法：滋阴降火，平肝熄风。
方药：知柏地黄丸加味或阿胶鸡子黄汤加减。知柏地黄丸治以滋阴降火为主，适用于肝肾阴虚、虚火上炎为重者；阿胶鸡子黄汤以滋阴养血、柔肝熄风为主，适用于热邪灼伤真阴、阴亏血虚、肝风内动之证。
3.局部治疗
（1）缩瞳剂：缩瞳剂的作用是收缩瞳孔，将周边拥塞于小梁网的虹膜展平，是治疗急性闭角型青光眼的重要手段。急性闭角型青光眼发作愈重、时间愈长，点缩瞳剂就愈要频繁。临床较多用1％～2％毛果云香碱液滴眼，每5 min一次，瞳孔开始缩小后改为每15 min一次，直至发作缓解后改为每天4次。
（2）肾上腺皮质激素：急性闭角型青光眼发作时常引起明显虹膜睫状体炎性反应，可造成虹膜肿胀、瞳孔后粘连和房角粘连。采用肾上腺皮质激素滴眼，能促使炎症尽快消退，缩短病程，减少并发症。如泼尼松龙滴眼液或地塞米松滴眼液，每天3～4次，滴眼。
（3）肾上腺素β-受体阻断剂：目前，肾上腺素β-受体阻断剂有很多种，以局部滴眼液为主。如马来酸噻吗洛尔、美开朗滴眼液等。本类药与乙酰唑胺、毛果云香碱等联合应用均能产生协同作用。降压原理主要是减少房水生成。0.25％～0.5％马来酸噻吗洛尔滴眼液，每日1～2次，滴眼；或1％～2％美开朗滴眼液，每日1～2次，滴眼。其他如贝他根、贝特舒等新一代β-受体阻断剂，在维持了马来酸噻吗洛尔的降压作用的同时减少了一些不良反应。
以上用药后2 h，若眼压下降，必须检查视力及测量眼压，以判断视功能的损害程度及制订下一步的治疗。若眼压下降至正常，可逐渐减少毛果云香碱和乙酰唑胺用量及次数，至停药或仅用低浓度药物眼压仍能维持正常，再根据前房角开放情况选择药物、激光或手术治疗；若药物治疗或减药不能维持眼压则需尽早手术。
4.慢性期的治疗
在用以上药物控制不理想时，应尽早做青光眼外引流手术。
5.绝对期的治疗
以解除痛苦为主要治疗目的。不能长期口服降眼压药物，以免损害肾脏功能。控制眼压可采取如下方法。
（1）药物：以局部用药为主，如拉坦前列腺素、贝美前列腺素等滴眼液。
（2）球后注射药物：如氯丙嗪、无水酒精等。
（3）手术治疗：对于疼痛难忍者，主要采取睫状体破坏性手术治疗，如二极管睫状体光凝或睫状体冷凝术。
（4）外滤过术、引流管植入术等，原则上不做眼内手术。
6.中成药及验方
（1）石斛夜光丸：每次6 g，每日2次，温开水送服。适用于阴虚火旺型。
（2）逍遥丸：每次6 g，每日3次，温开水送服。适用于肝气郁结型。
7.针刺治疗
主穴：睛明、球后、太阳、风池；配穴：攒竹、丝竹空、四白、翳明、合谷、阳白、外关、太冲、内关、足三里。
方法：每次选主穴1～2个，配穴4～5个，交替应用。每日1～2次，留针30 min。
急性期可在太阳、太冲、大敦、合谷等穴以三棱针放血。
8.激光治疗
青光眼的各种传统手术均可逐渐为激光治疗所取代或大幅度的减少，凡具有行周边虹膜切除术指征的急性闭角型青光眼均可采用激光虹膜穿孔术治疗。由于中国人虹膜色泽深，组织结构不同于欧美人，所以常采用氩激光联合Nd∶YAG激光。当周边前房极浅，不易行激光周边虹膜切除术时，先采用氩激光行虹膜成形术加深周边前房，再行激光周边虹膜切除术；但如术后周边前房无加深、房角未增宽，可再行激光虹膜成形术，加深周边前房。
9.手术治疗
（1）周边虹膜切除术：在前房角处的虹膜周边部切除一小块虹膜组织。手术原理是：沟通前后房，解除房水在眼内流动的阻力，使后房房水直接经过虹膜缺损区进入前房；再从开放的前房角小梁网房水引流系统外流，解除了瞳孔阻滞及其伴随的周边虹膜阻塞前房角的病理状况，使前后房压力平衡，虹膜变平，房角加宽，房水流入小梁的阻力消失。
适应证：①原发性急性闭角型青光眼临床前期、前驱期和间歇缓解期。②急性发作后全部或大部分房角开放，眼底视神经乳头和视野无损害。③眼压正常或单用缩瞳剂（1％毛果云香碱滴眼液）每日2～3次能够控制在2.8 kPa（21 mmHg）以下的患眼。④未发作眼。⑤激光虹膜穿孔失败或激光孔反复被堵塞。⑥周边角膜混浊，不利于行激光周边虹膜切除术。⑦由于身体其他原因不能配合激光手术者。
（2）滤过性手术：滤过性手术常指眼外滤过性手术，即使房水通过角膜缘滤口流入结膜及Tenon囊下间隙，大部分被周围组织吸收，小部分透过结膜与泪膜融合，或被切口周围的血管淋巴管吸收。手术目的是建立新的房水外排途径，使眼压降至正常水平。一般房水的生成率与排出率为动态平衡才能维持正常眼压。由于房水外流发生阻力，而使眼压增高发生青光眼。为解除因房水通过小梁网到Schlemm管排出途中发生组织结构的变化产生阻力影响房水外流，需采用滤过性手术，如小梁切除术、深层巩膜咬切术。
适应证：①原发性闭角型青光眼及解除瞳孔阻滞后加局部用药病情不能控制者。②部分继发性青光眼。③原发性开角型青光眼，局部用药病情不能控制或青少年青光眼。④先天性青光眼，在做小梁切开术时同时作小梁切除或小梁切开术后眼压不降再作小梁切除。⑤某些特殊类型青光眼。
（3）睫状体冷凝术：是治疗难治性青光眼的一种睫状体破坏性手术之一。手术目的是通过冷冻的低温效果，间接破坏睫状上皮细胞及其血管系统，以减少房水生成，使眼压降低，缓解疼痛。因此只在视功能已全部或基本全部丧失者才能施以本术式。
适应证：①绝对期青光眼。②滤过性手术后眼压不能控制的难治性青光眼，如重症眼外伤后继发青光眼、新生血管性青光眼、葡萄膜炎晚期青光眼、视网膜玻璃体手术后继发青光眼、再无条件做其他手术的青光眼。③其他类型的青光眼，若手术易发生眼球穿孔者。
（六）预防与调护
1.进行广泛宣传，提高人们对青光眼疾病知识的了解及认识，以便及时就诊。
2.凡出现看灯光时有彩色的虹视圈、眼胀、视物模糊或视力减退，伴同侧头痛者，应立即到医院检查，及时诊治。
3.本病常与情志忧郁或情志过激有关，故应力戒暴悖愤怒，要心胸开阔，恬静平和，保持精神愉快，减少诱发因素。
4.避免在暗室内停留过久，避免阅读时间过长。
5.禁食辛辣，勿暴饮暴食，保持大便通畅。
6.凡一眼曾有急性发作，另眼虽无发作史，但具有浅前房和窄房角等解剖特点者，应局部点缩瞳剂或行激光虹膜切除术，预防急性发作。
（七）治疗参考
青光眼是一种伴有视盘损害和特征性视野缺损的神经病变。随着对青光眼病理机制研究的深入，尤其对青光眼性视功能丧失认识的不断深入，临床工作者已认识到青光眼视功能损害是多因素的，而非单一眼压升高因素所致。因此，青光眼的视神经保护的研究，成为青光眼领域研究的热点之一。
1.灯盏细辛：由灯盏细辛制成的益脉康片、美尔瑞片、青光康片是一类安全、无毒副作用的中草药，治疗晚期青光眼能够有效改善患者的视野，可作为视神经保护剂应用于治疗眼压已控制的青光眼。王宁利等观察美尔瑞片对眼压控制后的青光眼具有视神经保护作用，有助于扩大/保持视野。认为灯盏细辛治疗眼压已控制的青光眼患者视野改善，不是通过改变血液流变学途径，而很可能是与其具有扩张血管、降低血管阻力、增加血流量、改善视盘的微循环有关。视神经轴浆流的阻滞可能与高眼压造成的RGCS损伤有关。灯盏细辛注射液对大鼠高眼压状态造成的RGCS细胞色素氧化酶活性的改变具有恢复作用。
2.川芎嗪：川芎嗪能够抑制血小板聚集，促进血小板解聚，降低血小板活性，具有良好的抗栓效应，对微循环障碍及体内血栓等具有较好的治疗作用。宋宗明在实验研究中发现川芎嗪对慢性高眼压下视网膜节细胞和双极细胞有保护作用。
3.银杏叶：银杏叶提取物由多种成分组成。其中的黄酮醇类物质具有抗氧化、能够抑制自由基产生、清除自由基、对抗细胞膜脂质过氧化等作用。保护细胞膜结构和内脂的完整性，对缺血再灌注、光毒作用、炎症等引起的视网膜结构和功能的损害具有保护作用。宋愈等用银杏叶片和安慰剂对50例慢性青光眼抗青光眼术后眼压已控制者进行治疗，应用彩色多普勒成像技术观测血流动力学的变化显示，使用银杏叶片3个月后，其收缩期峰值血流速度（PSV）、舒张末期血流速度（EDV）明显增加，阻力指数（RI）明显降低。
4.一项长期研究表明，激光周边虹膜成形术对解除虹膜切开术后残留的房角关闭非常有效。周少博等对26只治疗眼随访平均6年以上，87％一次治疗获得成功，剩余的3只眼分别在5～9年内房角关闭，经一次重复治疗后无再复发，无一只眼需要滤过性手术。