原发性慢性闭角型青光眼
原发性慢性闭角型青光眼是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网而使房水排出受阻，眼压急剧升高或进行性升高的一类青光眼。在我国，慢性闭角型青光眼占原发性闭角型青光眼总数的50％以上。发病年龄较急性闭角型青光眼早，可早到17岁；30岁以下发病者占6％，30岁以上发病者占94％；男女比例约为1∶1；双眼发病者占85.2％，单眼者占14.8％。此型的特点是发作时眼前部没有充血，自觉症状不明显，甚至在偶尔查体中发现严重视功能损害甚至失明，它是我国最常见的不可逆性致盲眼病。根据房角的形态可分为两型，即虹膜膨隆型、虹膜高褶型。
本病可归属于中医“黑风内障”范畴。
（一）病因病理
1.西医病因病理
（1）原发性闭角型青光眼的解剖特征：眼轴较短，前房浅，角膜曲率半径小，晶状体曲率半径小，晶状体厚，晶状体相对位置靠前。当前房深度小于2.5 mm时，瞳孔括约肌接触的晶状体前表面的区域处于虹膜根部附着点之前，这时可增加瞳孔阻滞的发生。
（2）房角结构：房角的宽度及房角隐窝深度与闭角型青光眼的发生密切相关，闭角型青光眼患者的房角为窄而浅，特别是上方和鼻侧象限房角表现更窄、更浅。这种房角结构为这类青光眼提供了房角关闭的另一解剖基础，由于虹膜结构异常（周边虹膜肥厚、虹膜根部前移）及睫状体位置异常，使周边虹膜挤压小梁网堵塞房角，导致眼压升高。此类型即使做了虹膜周边切除，也不能防止青光眼再发作。
（3）有学者研究分析认为闭角型青光眼是眼科典型的心身疾病，患者虹膜自主神经功能不平衡，交感神经紧张性高，副交感神经紧张性低。一些研究发现，在虹膜及睫状体处还可能有前列腺素、缓激肽、血浆心钠素受体，并发现闭角型青光眼的发生可能和它们之间有一定的联系。
根据上述病因研究结果，无论哪种因素、哪种途径，最终都会影响眼前段血管，使其发生舒缩功能障碍、毛细血管扩张、睫状体水肿、房水产生增加、后房压力增加、虹膜膨隆，结果使具有窄房角特征的眼引起房角关闭，导致闭角型青光眼的发生。
2.中医病因病机
肝肾亏虚，虚火上炎；肝郁气滞，痰湿内生，目络受阻；忧思郁怒，肝气郁结，化火生风，风火升扰。以上诸因导致气机郁闭，气郁生火，气火上逆，壅塞目中玄府，目中玄府闭塞，气血失畅，神水排出受阻，积于眼内所致。
（二）临床表现
约2/3以上的慢性闭角型青光眼患者有反复发作的病史。发作时表现为眼部不适、视矇及虹视，伴有头痛或头昏。冬季较夏季多见。常因情绪紧张、疲劳、阅读时间过久、看电影、失眠等诱因发作。有些妇女在月经期前后或月经期有规律性的发病。所有患者认为经过充分休息和睡眠后可使自觉症状消失，眼压恢复正常。但是晚期患者症状不能完全缓解。随疾病的发展则发作间隔时间越来越短，发作时间越来越长。约1/3以下的患者无任何自觉症状，偶尔发现患眼已失明或视力严重障碍，易误诊为原发性开角型青光眼。
1.症状
（1）虹膜膨隆型：此型患者常有小发作，发作时症状轻微，仅有轻度眼胀、视力稍模糊及头痛，但常有虹视。早期患者的发作持续时间短而间隔时间较长，随病情发展，间隔时间逐渐缩短。
（2）虹膜高褶型或房角缩短型：此型较少见，约占闭角型青光眼的6％。患者多无自觉症状，有时有虹视，偶尔可有充血性发作。
2.体征
（1）眼前节：发作时球结膜无充血，角膜透明或上皮性轻微水肿，周边前房极浅，前房轴深基本正常，虹膜稍有膨隆，瞳孔正常或轻度散大，对光反应存在或略迟钝。
（2）眼底：早期视盘完全正常，到了发展期或者晚期，出现程度不等的视盘病理性凹陷及视神经萎缩。
（3）眼压：眼压升高是发作性的。早期的慢性闭角型青光眼患者，在两次发作之间，眼压是正常的，24 h眼压差也在正常范围内。但随病情发展，由于反复发作后，房角逐渐发生粘连，前房角的持续闭塞，使基础眼压逐渐升高，房水流畅系数下降，在间歇期眼压也不能恢复至正常水平，眼压一般在5.3～6.7 kPa（40～50 mmHg）。
（4）前房角：眼压升高时，房角表现为多个象限内不同程度的关闭，关闭区和开放区分界清楚。另外，有部分慢性闭角型青光眼，房角开放区和关闭区之间呈逐渐过渡性分界。这种房角形态的慢性闭角型青光眼多表现为无任何症状。
（5）超声生物显微镜（UBM）显示：周边虹膜肥厚，睫状体位置偏前。视野检查：慢性闭角型青光眼早期如果未能得到及时有效的治疗，眼压持续性增高、房角粘连性关闭，会出现视乳头萎缩及视杯扩大、视神经纤维丢失，还可出现相应的视野损害。
3.并发症和后遗症
慢性闭角型青光眼，如果失去早期治疗的机会，可造成严重的视功能损害、房角粘连性关闭、视神经萎缩等。
（三）实验室及其他检查
本病无须特殊实验室检查，激发试验如下述。
（1）暗室试验：其优点是比较安全，不需特殊设备，方法简单易行。试验前需停用各种抗青光眼药48 h，让被检查者在绝对暗室内呆1～2 h，保持清醒状态。试验后在暗光（或红光）下迅速测量眼压，眼压升高1.1 kPa（8 mmHg）者为阳性。
（2）俯卧试验：试验方法是嘱患者面向下卧于床上，前额靠在手背或稳固的枕头上，在清醒状态下闭眼俯卧1 h，俯卧后若眼压上升1.1 kPa（8 mmHg）则为阳性。
（3）暗室超声生物显微镜房角镜检查：此项激发试验和暗室试验相同，但不同之处为此技术可对自然状态下的房角及周边虹膜、睫状体的变化进行实时观察记录，采用这一技术进行暗室试验可使诊断的特异性提高到100％，敏感性提高到68.2％。
（四）诊断与鉴别诊断
1.诊断要点
（1）患者眼部具备以下特征：眼轴较短，前房浅，角膜曲率半径小，晶状体曲率半径小，晶状体厚，晶状体相对位置靠前，远视眼。
（2）反复发作出现虹视、眼痛、头痛、恶心症状或无自觉症状。
（3）眼压升高。
（4）房角窄，高眼压状态下房角关闭。(https://www.daowen.com)
（5）进展期至晚期可见视盘病理性凹陷及视野损害。
（6）眼前节无急性高眼压造成的缺血性损害体征。
2.鉴别诊断
（1）急性闭角型青光眼伴瞳孔阻滞：前房中轴深度浅，整个虹膜膨隆；而本病前房周边极浅，前房轴深基本正常，虹膜稍有膨隆。
（2）窄角性开角型青光眼：高眼压下房角的检查是至关重要的，如果在高眼压时检查房角是关闭的则可诊断为慢性闭角型青光眼；如果高眼压时房角虽然窄，但完全开放则为开角型青光眼。
（3）恶性青光眼/房水流向异常综合征：白内障或青光眼术后整个前房极浅，伴眼压升高。
（五）治疗
1.西医治疗
（1）慢性闭角型青光眼，应早期手术治疗，可行虹膜周边切除术或Nd∶YAG激光虹膜打孔术。手术方式的选择与急性闭角型青光眼相同。
（2）激光虹膜周边切除术一周后，如虹膜周切口通畅，应用托吡卡胺散瞳后眼压升高，则可确诊为高褶虹膜综合征。对此型患者应做虹膜周边切除术，大多数可以治愈，少数术后仍有发作者，可长期应用0.5％～1％毛果芸香碱滴眼液，每天3～4次。应慎用散瞳剂，必要时，可用肾上腺素类药物而不用睫状肌麻痹剂。
（3）对侧眼的治疗应行虹膜周边切除术或Nd∶YAG激光虹膜打孔术。
（4）对进展期及晚期慢性闭角型青光眼房角关闭，用药后眼压不能控制、视功能进行性损害时，应尽早施行青光眼滤过性手术。
2.中医辨证论治
（1）肝肾阴虚，虚火上炎。
证候：白睛不红或抱轮隐隐带红，黑睛无异常，瞳神略大或正常，瞳神内气色微显昏黑，目珠略增硬；兼见颧红口苦，五心烦热，失眠盗汗。舌红、少苔，脉弦细。
治法：滋阴降火。
方药：用知柏地黄丸或补肾丸加减。
（2）肝郁气滞。
证候：头眩目痛，抱轮微红，黑睛微昏似雾状所罩，瞳神略散大，气色偏黑，兼见烦躁易怒，胸肋胀满。舌红、苔薄，脉弦。
治法：疏肝解郁，熄风通络。
方药：丹栀逍遥散。
（3）痰湿阻络。
证候：头眩目痛，抱轮微红，黑睛微昏似雾状，瞳神略散大，气色偏黑，兼见胸闷泛恶。舌苔厚腻，脉濡滑。
治法：涤痰解郁。
方药：柴胡疏肝散合温胆汤加减。
3.针刺治疗
主穴：风池、完骨、天柱、上精明、精明、承泣、球后；配穴：太阳、头维、合谷、四白、百会、上星。
方法：每次选主穴2～3个，配穴3～4个，交替应用。每日1～2次，留针30～40 min。
（六）预防与调护
原发性慢性闭角型青光眼的发病与某些环境因素和身心因素导致敏感人群房角急性关闭，进而导致眼压升高有关，基本病因与房角状态相关。因此，预防的关键在于：①避免情志过激及情志抑郁，保持心情舒畅。②避免情绪紧张、过度疲劳、长时间阅读，或近距离工作、看电影以及失眠等诱发因素。
（七）治疗参考
1.近2～3年来SLT激光用于开角型青光眼，可改善眼压0.7～0.9 kPa（5～7 mmHg），加用局部降眼压药使适应证范围扩大，部分病例免除手术之忧，部分不再用局部降眼压药。联合激光治疗对慢性闭角型青光眼在眼压是适应证的范围内有降眼压作用，对于高龄患者而又拒绝手术的患者而言又多了一条治疗途径。在激光设备完善的医疗单位，联合激光周边虹膜切除，增加一次虹膜透切的成功率，并能使其切孔维持足够大，远期不易闭合。周边虹膜成形增宽房角，使SLT有可能操作。因慢性闭角型青光眼患者的小梁有不同程度损害，SLT激光选择性的击射小梁网的色素细胞，作用于小梁网细胞内靶生色团，没有直接破坏小梁组织，使小梁组织中巨噬细胞增多参与清除小梁带残留代谢物质，刺激健康小梁形成，使慢性闭角型青光眼过程中损伤的小梁组织得以一定程度的修复，达到降低眼内压的作用。由于SLT降低眼内压幅度有限，因而要根据眼压、房角开放程度选择适应证。
2.韩霞等观察白内障的疗效以及术后房角形态的改变。观察36例，对其手术前后的视力、眼压、视野、中央前房深度、房角形态进行对照3～7个月。结果：术后视力较术前明显提高，中央前房深度均加深，眼压明显降低；术后3个月房角镜和UBM检查未发现房角再次粘连，术后6个月复查视野无缩小。结论：白内障超声乳化房角分离术可有效治疗合并白内障的慢性闭角型青光眼。