二、通气功能
肺通气为单位时间内吸入或呼出的气量。临床常规测定以下一些项目。
（一）每分钟静息通气量和肺泡通气量
为平静状态下，每分钟吸入或呼出的气量，等于潮气量（VT）与呼吸频率（f）的乘积。众所皆知，只有进入肺泡的气，才有机会与肺泡周围毛细血管进行气体交换，故每分钟进出具有毛细血管血流肺泡的气量又称肺泡通气量（VA），若无毛细血管血流的肺泡亦不能进行气体交换，称肺泡无效腔（VD），VA等于潮气量减去生理无效腔（解剖无效腔加肺泡无效腔）再与呼吸频率的乘积。肺泡通气量（VA）与PACO2和PAO2密切相关（图2-3），通气不足（VA﹤3 L）可引起PACO2升高和PAO2降低；肺泡通气过度，则反之，PAO2上升，PACO2下降，且CO2不受换气功能的影响，所以常以PACO2作为衡量通气功能的客观指标。
图2-3 肺泡通气量对肺泡O2和CO2分压的影响（呼吸空气）
借常用的肺量计或流量仪可测得VT和每分钟通气量（VE）。采用何氏气体分析仪或红外线光谱仪测定收集呼出混合气的CO2浓度（FECO2），再计算出呼出气CO2分压（PECO2）=FECO2×（大气压-47）。用重复呼吸法测肺泡CO2浓度（FACO2），进而计算出肺泡CO2分压。
PACO2=FACO2（大气压-47*）-6**
注：*37℃饱和水蒸气压力；**混合静脉血与动脉血CO2
根据Bohr方程式计算生理无效腔与潮气量的比值（VD/VT），其公式如下：
VD/VT=（PACO2-PECO2）/FACO2
健康人的VD/VT在0.33～0.45之间，若大于0.6，提示患者需用机械通气支持。
VA=VE×（1-VD/VT），从中可看出，当VD/VT，值增加时，在VE不变的情况下，浅而快的呼吸要比深而慢的呼吸的VA减少得多。
肺泡氧和二氧化碳浓度（FAO2、FACO2）受VA和机体代谢以及吸入氧和二氧化碳浓度（FIO2、FICO2）的影响，可用下列公式表示：
FACO2=FIO2-VO2/VA（VO2为氧耗量）
FACO2=FICO2+VCO2/VA（VCO2为CO2产生量）
（二）最大通气量（MVV）
MVV是以最大用力作每分钟吸入或呼出的气量。其多少取决于胸廓的完整性、呼吸肌力量、肺弹性和气道阻力，其中以气道阻力影响最大，它能反映机体的呼吸功能的储备能力，所以常作为患者能否胜任胸部手术的指征。最大通气量随年龄、性别和体表面积而异，故先计算出其预计值，再计算其实测值占预计值的百分数，若低于80%，可认为通气功能稍减退。在阻塞性通气障碍的患者，为避免小容量时气道内径小，阻力增加，故利用补吸气的肺容量进行最大通气，其呼气基线比平静呼气基线明显上移；气道严重阻塞者，可出现最大通气量的潮气量逐次减少，呼气基线向上倾斜，肺泡气严重潴留（图2-4）；限制性通气障碍患者，吸气所消耗的功增加，其气道通畅，为取得最大通气量，多使用补呼气的肺容量，导致呼气基线低于平静呼气基线，呼吸频率加快。
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图2-4 阻塞性、局限性最大通气量与健康者描图对照
（三）用力肺活量（FVC）
FVC是指深呼吸至肺总量时，以最大力量最快速度所呼出的气量。常用第1秒用力呼吸量（FEV1）占用力肺活量（FVC）的百分比（FEV1）来考核通气功能损害的性质（阻塞或限制）和程度。阻塞性通气障碍患者的FVC、FEV1和FEV1%均有不同程度减少；限制性通气障碍患者虽FVC和FEV1减少，由于气道通畅，其FEV1%明显大于相应健康者的参照值，正常与通气功能的用力肺活量曲线见图2-5。
又因FEV1与MVV呈非常显著的正相关，可将FEV1换算成MVV，即MVV（L/分）=30.2×FEV1+10.85。考虑到心血管病患者不宜做负荷大的MVV测定，则可通过FVC、FEV1和FEV1%来评估通气功能。
支气管舒张试验为吸入支气管舒张剂后，测定气道阻塞的可逆性。FEV1的改善率为用药后测得的FEV1减去吸药前FEV1的数值除以吸药前FEV1的百分比。若FEV1增加15%以上可判为试验阳性。
图2-5 用力肺活量描图
（四）最大呼气中段流量（MMFR）
其为测定在用力肺活量的25%～75%状态下的呼气流量。其意义和MVV、FVC相同，但其对阻塞的灵敏度较高。
（五）最大呼气流量容积曲线（MEFV）
作用力肺活量时，以呼气流量为纵轴，相应的呼出容积为横轴，描记容积曲线（图2-6）。在高肺容量（肺容量大于75%肺活量）时最大呼气流量随呼气肌用力增加而增加，如最大呼气流量（PEF）和75%肺活量的最大呼气流量（Vmax75）。而在低肺容量（肺容量小于50%肺活量）时最大呼气流量，因肺组织对小气道管腔牵引力减弱，加上胸内压对小气道管壁的挤压使管腔变细、陷闭，气道阻力增加，呼气流量受限制，并非用力依赖，故重现性好。所以低容积的最大呼气流量能反应小气道（﹤2mm）的病变，临床上常用50%和25%的肺活量的最大呼气流量（Vmax50、Vmax25）作为早期小气道功能异常的考核指标。从图2-6中可反映出正常、阻塞和限制性通气功能障碍的典型最大呼气流量容积曲线描图。气道阻塞的患者用缩唇呼气或增加呼气阻力，以利等压点（气道内压力与胸膜腔压力相等的位置）移向大气道，使陷闭的小气道扩张，增加肺泡气呼出，改善通气。
图2-6 正常、阻塞和限制性通气肺病患者流量容积曲线描图
（六）呼吸中枢驱动和呼吸动力
1.口腔闭合压（P0.1）
在阻断气道下，测定吸气开始0.1秒时的口腔压力，为反应呼吸中枢驱动的简便易行的非创伤性指标。由于气道阻断，吸气流量为零，且无容量变化，因此不受气道阻力和胸肺顺应性的影响，它与横膈肌活动相关。参照值为150.05±5.02 Pa（1.53±0.51 cmH2O）。呼吸中枢驱动和神经肌肉疾患可引起P0.1低下，导致通气不足。在慢性阻塞性肺病（COPD）缺氧和二氧化碳潴留患者，刺激呼吸中枢，使P0.1升高，但对缺O2和CO2潴留的敏感性和反应性比健康人差。一些学者将P0.1作为COPD患者停用呼吸机的指标之一，P0.1﹤0.588kPa（6cmH2O），可成功地停用机械通气，若大于该值，停机往往失败。
2.最大吸气压（MIP）和最大呼气压（MEP）
呼吸肌疲劳会导致呼吸机衰竭，又称呼吸泵衰竭。随访患者MIP和MEP，可客观反映呼吸肌力量，最大吸气压为最大呼气后（残气位）用力吸气时，所测得的最大压力；最大呼气压为吸气至肺总量时，用力呼气所产生的最大压力。男性参照值MIP=143-0.55×年龄（cmH2O）；女性MIP=104-0.51×年龄（cmH2O）。当MIP﹤-2.94kPa（-30cmH2O），预示脱离呼吸机可成功，而大于-1.96kPa（-20cmH2O），预示脱机失败。通过呼吸肌锻炼和营养治疗，MIP可明显增加，故MIP可作为评价呼吸肌疲劳的客观指标。