吗啡作用的生理学机制研究
吗啡类物质的药用历史虽然可以追溯到较为久远的年代，但对吗啡类物质是怎样在机体内引起以镇痛为主的药理学功能，也就是说，对其作用原理的研究，还只是从本世纪中期才开始出现端倪的。值得自豪的是，这项研究的最早报告是中国人所作的。早在60年代初，邹冈等发现，在家兔第Ⅲ脑室的室周灰质和导水管周围灰质附近注射微量的吗啡，可对家兔产生强烈的镇痛作用。后来普遍认为，吗啡的镇痛作用最强的部位分布于下丘脑内侧部，底丘脑和中脑导水管周围灰质部。更细致的研究表明，吗啡所作用的脑部中枢神经系统结构主要是脑干的缝际核群，特别是中缝背核，中缝大核，第Ⅲ脑室周围灰质，中央灰质，中隔，尾核头部以及一些网状结构核群。
本世纪70年代以后，对吗啡作用原理的研究更加深入，已经达到分子生物学的水平，这就是吗啡受体的发现和确定。
70年代初，世界上有3个实验室同时证明脑内一些结构存在吗啡受体，或者更广义地称为阿片样受体，随后用最先进的微量检测技术放射免疫显影表明，这些受体主要分布在脊髓背角浅层、三叉脊束尾核浅层，孤束核，中央灰质，蓝斑区，杏仁核，尾核，优隔核等多处，而以中央灰质和脊髓背角的分布最受重视。
在人及猴的脑内，杏仁核中分布浓度最高，其次为下丘脑，丘脑内侧，尾状核头部，海马回，嗅三角区及大脑皮质的某些部位。吗啡受体还较集中地分布在脊髓罗氏胶样质区，而所有这些部位正是躯体和内脏神经纤维传入痛觉的部位。这表明，有相当多的吗啡受体分布在痛觉的初级传入纤维的末梢上。
外源性吗啡类物质进入体内以后，它们可以与上述有关部位的吗啡受体结合，改变这些与痛觉传导有关的神经结构的功能，从而干扰和抑制其兴奋性，使痛觉的传导被阻断在各个相关部位，从而产生镇痛效应。
吗啡受体发现以后，又发现了机体内部产生的内源性吗啡样物质。这使得吗啡和其他成瘾性药物的成瘾原理有了更进一步的解释。(https://www.daowen.com)
在正常生理情况下，体内的吗啡受体中需要有一定比例的数量与内源性吗啡样物质相结合（亦称为被占领）。未被占领的称为“闲置受体”。闲置受体的比例应该适当，过大或过小均会影响机体的功能，或引起主观不适感。
当大量外源性吗啡进入体内后，过多地占领了吗啡受体，使闲置受体数目下降，因而机体对吗啡物质的敏感性下降，相反导致对吗啡物质的耐药性增加，这又称之为“去敏”现象。此后，机体为满足吗啡物质增多的需要，受体的合成增加。于是受体增加—外源性吗啡物质增加—耐药性增加—受体增加—外源性吗啡物质增加，形成恶性循环，酿成成瘾性。而戒断时，大量外源性吗啡物质作用后从受体上撤除，又没有新的补充，造成未被结合的闲置受体过多，受体结合数目的比例失当，形成以各种主观不适感为主的戒断综合症。
目前吗啡受体和内源性吗啡样物质的基础研究新进展又引起世界上许多实验室的浓烈兴趣，他们纷纷投入精力对其解剖分布、生化代谢、生理功能、药理效应，特别是对其人工合成进行了更深入的应用性研究，他们致力于人工合成诸如脑啡肽、内啡肽和强啡肽之类的物质，试用于临床镇痛。
然而这却给运动兴奋剂的禁用带来了新的负面影响，即可能会出现一些人工合成的在化学成分上属于内源性吗啡肽的外源性物质，作为兴奋剂使用，达到更好的镇痛和镇静目的。因为内源性吗啡样物质是机体内固有的，属于生理性物质，而且从目前的研究水平来看，人体的正常值还不易确定。如果把人工合成的吗啡肽输入体内，因其化学成分与内源性吗啡肽一样，所以给药检带来了困难。首先检出这种物质之后，从化学成分上讲，不能判定是外源性的还是内源性的；其次从量上也很难作出界定。
当然，国际奥委会所明文规定的禁用药物中，还没有列出任何一种吗啡肽（所列出的只是吗啡的衍生物，不是吗啡肽）。迄今为止也尚未见到用吗啡肽作为运动兴奋剂的报道。不过这种潜在性是值得注意的。因为其他的内源性物质，比如某些内分泌激素，已经可以人工生产，并作为兴奋剂开始出现在体育竞技场上。本书稍后将论及这方面的内容。