三、西医临床治疗
（一）西医临床诊断标准
1.临床诊断
（1）静止性震颤：表现于双上肢或四肢（可不对称），持续存在或偶有间断。
（2）肌强直：表现于颈、躯干、肢体（可不对称），手的轮替运动缓慢笨拙，伴随运动差。
（3）运动迟缓（运动减少）：表现行动缓慢，精细动作障碍（小写症或不能写、系鞋带困难等）日常生活能力降低，穿衣洗漱时间长或难以完成。
（4）姿势异常、姿势反射障碍：头、躯干前倾，当突然向后拉患者双肩时，患者后退、站不稳甚至跌倒。
以上4项中至少有3项明显，即可确诊为原发性帕金森病。
（5）脑脊液中多巴胺及其代谢产物含量降低。正电子断层扫描示纹状体区放射性浓聚减少。
2.病理诊断
黑质是中脑中最大的细胞核团，占据中脑全长，从脑桥头端延伸至丘脑底核平面。从中脑横切面上看，黑质呈半月形，位于两侧大脑脚内，其背侧深部富含色素细胞，网状带位于腹侧浅部，此带较宽，有稀疏较大的细胞。锥体外系是一种反馈性运动作用模式，来自皮质感觉运动区的兴奋经壳核由直接通路和间接通路调节锥体外系的输出；而锥体外系输出通过抑制丘脑-皮质投射来调节皮质运动区功能。该功能性运动环路对运动起易化作用，其中黑质DA能神经元具有调控作用。PD患者DA神经元破坏减少，胶质细胞增生，神经递质功能发生改变，使锥体外系输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制，进而导致对皮质运动功能的易化作用减弱。所以，PD患者出现行动迟缓、动作减少等运动障碍症状。
3.影像学诊断
CT检查无特征性改变，对本病的诊断意义不大，通常表现为弥漫性脑萎缩和轻度脑室扩大。
常规MR检查可见：
（1）脑萎缩：主要是锥体外系萎缩引起第三脑室增宽，弥漫性脑皮层萎缩所致的脑沟增宽。
（2）黑质致密带萎缩：在T2加权像/质子密度加权像上，由于正常脑组织黑质网状带和红核中存在高浓度铁，呈低信号；致密带铁浓度较低引起局部呈等信号。此外，还可见PD患者因黑质细胞变性坏死和铁代谢异常引起的致密带变窄、边缘模糊等表现。通过观察黑质致密带形态、信号变化、测量黑质致密带宽度以及黑质致密带宽度与中脑的比值，为诊断PD和鉴别诊断PD与血管性帕金森综合征提供客观依据。
（3）由壳核后外侧部铁沉积引起T2加权像上纹状体区呈低信号1H-MRS是唯一能无创性检测活体内N-乙酰天冬氨酸（N-acetylaspartate，NAA）、胆碱化合物（Choline，Cho）、肌酸（Creatine，Cr）等化合物含量的技术，从细胞代谢水平研究神经元的功能状况。现已知NAA主要存在于脑神经元内，其含量减低提示神经元缺失和破坏。Cho和Cr含量增高提示神经胶质增生。根据对PD患者1H-MRS检测到大脑皮层的NAA/Cr或NAA/（Cr+Cho）减低，提示皮层功能障碍。而早、晚期PD患者两侧基底节区NAA/Cr或Cho/Cr减低差异无统计学意义。鉴于应用MRS观察PD患者基底节区、皮层运动区代谢变化的研究结果还有争议，目前仍不能将其作为早期诊断PD的无创性手段。
PD的功能影像学检查主要有DA示踪剂和DA转运蛋白示踪剂。SPECT和PET均可用于DA，受体分为D1和D2，前者位于突触前膜，后者位于突触后膜，具有介导DA的生理功能。PD主要损害D2。通过特异性D2受体标志物（123I-IBZM）应用SPECT可以显示疾病早期特征性的突触后代偿改变。最近有报道额叶DA受体显像也有重要的诊断意义。
DA转运蛋白示踪剂位于DA能神经元突触前膜，其功能是在DA神经元发放冲动后摄取突触间隙的DA，以终止神经细胞间DA的传递。DA转运蛋白示踪剂的变化比DA受体分改变更早、更敏感，因此可用于评估DA能神经元突触前功能，在PD早期，甚至在亚临床阶段即可做出PD的诊断。
4.鉴别诊断
从帕金森病的主要症状进行鉴别
（1）震颤
①生理性震颤：震颤比较明显。
②小脑意向性震颤：自主运动时震颤加重。
③动作性震颤：当将身体主动维持在某一姿势时就出现。
④特发性震颤：多有遗传史，缓慢进行，常于20～30岁时发病，为持续双手和前臂位置性或运动性震颤，语音震颤或头部孤立的震颤，不伴头部肌张力障碍。
⑤老年性震颤：动作时加重，累及面部和头部。
⑥甲状腺功能亢进性震颤：快速细微震颤，伴有甲状腺肿大和眼球突出。
⑦中毒性震颤：应仔细询问用药情况如乙醇、锂、三环类抗抑郁药物和丙戊酸钠，起病较快。
（2）肌强直/少动
①痉挛性肌强直：锥体束病变所引起。
②原发性直立性低血压（Shy-Drager综合征）：锥体外系综合征伴有直立性低血压和明显的自主神经功能障碍，阳痿和无汗等。
③甲状腺功能亢进引起的肌张力增高。
④橄榄脑桥小脑萎缩：锥体外系综合征伴有小脑综合征，对左旋多巴治疗无效。
⑤亨廷顿舞蹈症的肌强直型。
⑥少见的基底节变性：纹状体黑质变性表现为双侧僵直、少动、姿势障碍、锥体束征和自主神经功能障碍等。
（3）眼球运动障碍
①进行性核上性麻痹：颈肩部僵直和肌张力障碍姿势；眼球辐辏运动麻痹，先是下视不能，继之上视不能；构音不全、吞咽困难；痴呆。
②肝豆状核变性：为铜代谢障碍所引起，临床上表现为肌张力增高、震颤、构音不全和智力缺陷，肝肿大和眼角膜有色素环。
（4）痴呆
①痴呆伴路易小体：认知功能障碍出现较早而且较明显。
②帕金森病-痴呆综合征。
③Jakob-Greutzfeldt病：锥体外系病变伴有锥体束征、进行性痴呆，面部与舌部肌肉阵挛性抽搐和脑电图异常。
帕金森病和帕金森综合征本身之间的鉴别
（1）原发性帕金森病：诊断原发性帕金森病主要依靠临床观察，要考虑以下几点：
①至少要具备4个典型症状和体征，即静止性震颤、少动、强直和位置性反射障碍中的3个。
②是否存在不支持诊断原发性帕金森病的不典型的症状和体征，如锥体束征、失用性步态障碍、小脑症状、意向性震颤、凝视麻痹、严重的自主神经功能障碍、明显的痴呆伴有轻度锥体外系症状等。
③脑脊液中高香草酸减少，对确诊早期帕金森病和对特发性震颤、药物性帕金森综合征与帕金森病的鉴别有益。
一般而言，原发性震颤有时与早期IPD很难鉴别。ET多表现为手与头部位置性和动作性震颤而无肌张力增高及少动。
（2）继发性帕金森综合征：
①药物性帕金森综合征：药物性帕金森综合征与原发性帕金森病在临床上很难区别，重要的是依靠病史上是否服用抗精神病药物等的历史。另外药物性帕金森综合征的症状两侧对称。有时虽可伴有异动症，但往往先于一侧肢体出现。如临床鉴别有困难时，可暂停用抗精神病药物，如为药物引起者，一般数周至6个月后帕金森综合征症状即可消失。
②血管性帕金森综合征：该综合征的特点为多无震颤，常伴有局灶性神经系统体征（如锥体束征、假性延髓性麻痹、情绪不稳等），病程多呈阶梯样进展，左旋多巴制剂治疗一般无效。
（3）症状性帕金森综合征（异质性系统变性）：
①进行性核上性麻痹：有时与帕金森病很难鉴别。进行性核上性麻痹的临床表现主要为动作减少，颈部强直并稍后仰及假性延髓性麻痹、向上凝视麻痹和痴呆。
②橄榄脑桥小脑萎缩：原发性帕金森病应与本病进行鉴别。橄榄脑桥小脑变性临床上也表现为少动、强直，甚至静止性震颤，但多同时有共济失调等小脑和脑桥症状。CT检查亦可见特征性的改变。血谷氨酸脱羧酶活力减低。
③纹状体黑质变性：本病与原发性帕金森病很相像，临床上很难鉴别，主要依靠病理诊断。若临床上应用左旋多巴治疗无效时，应考虑纹状体黑质变性可能。
④Shy-Drager综合征：原发性直立性低血压综合征的临床表现为直立性低血压，大小便失禁、无汗、肢体远端小肌肉萎缩等。有时也可伴有帕金森综合征。若临床发现患者有帕金森综合征和轻度自主神经系统障碍症状，就需要与原发性帕金森病相鉴别。
⑤痴呆：痴呆伴有帕金森综合征不罕见。a.晚期阿尔茨海默型老年性痴呆中，除痴呆症状外，尚有锥体外系症状如少动、强直和口面多动。另外，由于帕金森病早期也可伴有痴呆，因此需依靠随访对两者进行鉴别。b.正常颅压脑积水：本病表现为步态障碍、尿失禁和痴呆。有时也可出现帕金森病的症状，如少动、强直和静止性震颤等。CT检查对鉴别有帮助，放射性核素脑池造影对诊断正常颅压脑积水也有重要意义。
（二）分型
帕金森病根据能否找到确切病因，分为原发性帕金森病和继发性帕金森病两大类。
1.原发性帕金森
原发性帕金森病又称震颤麻痹，是指“病因不明”，或依据现有临床检测手段不能找到确切病因的帕金森病。其典型病理改变为黑质纹状体多巴胺能神经元脱失、变性、坏死和（或）凋亡，多巴胺递质分泌减少，残留神经元胞浆中形成路易小体伴胶质细胞增生。典型临床表现为震颤、肌强直、动作迟缓、姿势异常等，原发性帕金森病运用左旋多巴制剂药物治疗有效。
震颤
约有1/3患者以此为首发症状。有70%～80%的患者有此症状。震颤是主动肌群与拮抗肌群收缩不协调导致交替收缩使肢体呈4～6次/秒的节律性震颤。该症状在临床上多缓慢发生，从单肢或一侧肢体开始，以上肢远端、特别是手的震颤最具特征性。它与共济失调的意向性震颤相反，多在安静时出现，称为静止性震颤。手指震颤明显，呈搓丸样。在主动的随意动作如拿取物品时则震颤减轻或消失，睡眠时震颤消失，情绪激动时震颤加重。在一般情况下，起病由一侧上肢手震颤开始，随病情发展扩展至下肢和对侧肢体。病情加重时亦可见头、舌、唇和下颌等震颤。
肌强直
与锥体束病变的痉挛性肌张力增高不同，PD的肌强直呈僵直状态，这是由于伸肌顽固对抗使伸肌和屈肌张力均增高，肌肉僵直不能松弛。临床表现动作减少、运动缓慢，检查发现肢体被动活动肌张力增高，呈铅管样强直。由于伸屈肌张力不平衡和不协调，患肢被动活动时呈齿轮样阻抗感。面颊肌强直导致面部表情减少、呆板、呈面具脸。全身肌肉强直导致PD特有姿势。严重肌强直使头稍向前倾，躯干俯屈，前臂内收，肘关节屈曲，使身体失去正常直立姿势，呈弯曲前倾姿势，此为PD特有的姿势。
运动缓慢和运动不能
起病缓慢，多从单肢或一侧肢体开始，表现为动作减少和动作缓慢，患肢笨拙不灵活，精细动作困难，影响日常生活，如吃饭用筷不能、书写缓慢、字越写越小（称小写症）。久坐后起立困难，卧床翻身困难，行走起步困难，行走时上肢协同摆动减少，起步缓慢，越走越快呈慌张步态，行进中停步困难呈前冲步态，行走转弯困难、不灵活和转弯动作分解。早期多无语言障碍，吞咽活动多不受影响，随病程进展逐渐出现口齿不清、流涎，病情加重出现说话不清、构音吞咽障碍。
其他症状和体征
PD患者多无客观感觉异常，但随病情进展，有些患者可出现强直肌群疼痛，如肩背部呈胀痛、刺痛等不适。少数PD患者可见到下肢尤其小腿肌肉疼痛不适，多在安静或睡眠时出现小腿肌肉蠕动样疼痛伴以不规则的小腿活动，呈不安腿综合征表现，影响睡眠和休息。
PD患者腱反射多不受累。偶有腱反射活跃和亢进者。当肌强直严重时引出腱反射困难，但均无病理反射。自主神经功能障碍也是PD患者常见症状。临床表现多汗、面部潮红、肢体皮温过低、顽固性便秘和膀胱排空不全，也有些患者面部皮脂溢出过多、脂溢性皮炎等。
2.继发性帕金森综合征
继发性帕金森综合征是指各种明确原因引起的临床上出现类似原发性帕金森病症状的疾病。常见病因有感染、脑血管病、药物、寄生虫、中毒和脑外伤等。在一些疾病中，继发性帕金森综合征可为其主要的临床表现，而在其他疾病中可仅仅为广泛的神经系统体征的一部分，继发性帕金森综合征可以与痴呆、共济失调、运动功能减退及其他神经系统功能损害同时或先后出现。
脑炎后帕金森综合征
（1）昏睡性脑炎所致的帕金森综合征：昏睡性脑炎的急性炎症过程常常侵犯中脑和间脑，几乎所有的神经系统部位均可被累及。昏睡性脑炎在急性期出现发热、头痛、认识障碍等脑炎常见的症状。
（2）HIV感染所致的帕金森综合征：约30%的艾滋病患者有神经系统损害，尸解显示80%有神经病理改变。其脑炎的病理改变是以多核巨细胞为特征表现的多神经胶质小节分布在基底核区和大脑白质。表现为进行性痴呆，行为与知觉障碍，明显的步态不稳和共济失调，双下肢无力及震颤。晚期表现为严重的痴呆、截瘫和括约肌功能障碍等。
（3）寄生虫感染所致的帕金森综合征：猪囊尾蚴病（囊虫病）是常见的引起帕金森综合征的寄生虫感染病。囊虫病是指猪带绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生在人体各种组织所引起的疾病，其中脑囊虫病的发病率很高，占全部囊虫病的60%～80%。
（4）支原体感染所致的帕金森综合征：非病毒感染也可导致急性继发性帕金森综合征，数例已证实的儿童支原体肺炎表现出明显的锥外系症状，包括肌强直、运动减少、肌张力障碍和舞蹈样动作。
血管性帕金森综合征
血管性帕金森综合征又称动脉硬化性假性帕金森综合征，主要是由纹状体的多发性腔隙梗死导致的一组类似帕金森症状和体征的疾病。血管性帕金森综合征多由脑血管病变引起，临床表现类似原发性帕金森病，主要临床表现为双下肢运动障碍，典型症状为“磁性足反应”，常伴锥体束征和痴呆。
药物性帕金森综合征
药物性帕金森综合征是指过量服用药物后，逐渐出现与原发性帕金森病症状和体征类似的一组综合征，是常见的医源性疾病之一。除抗精神病类药物外，还有许多药物也能导致药物性帕金森综合征。例如萝芙木类降压药物利血平、甲基多巴，钙通道阻滞剂氟桂利嗪、桂利嗪，以及止吐和改变胃动力药物哌氯丙嗪和甲氧氯普胺等。
（1）抗精神病药物：20世纪50年代以来，随着该类药物的广泛应用，由此导致的帕金森综合征逐渐增多，也被人们逐步认识。服用典型抗精神病药物的人群帕金森病的发病率要明显高于普通人群，因此，应用抗精神病药物的患者发生药物性帕金森综合征并不是偶然发生的，而是与该类药物的使用有关，且女性比男性更常见。
（2）多巴胺储存和转运抑制剂：常见药物利血平属于萝芙木类降压药物，是通过耗竭周围交感神经末梢去甲肾上腺素，抑制囊泡对去甲肾上腺素再摄取，从而阻断多巴胺进入囊泡，减少递质合成而发挥降压效应。临床和实验研究均已证明它能导致药物性帕金森综合征。
（3）钙通道阻滞剂：在欧洲、拉丁美洲和我国，氟桂利嗪和哌嗪衍生物等钙通道阻滞剂已广泛用于治疗眩晕、偏头痛、耳鸣、缺血性脑血管病，并且在抗癫痫病辅助治疗方面有一定效果。应用这类药物后会加重帕金森病症状或诱发药物性帕金森综合征。氟桂利嗪一方面能够直接竞争性拮抗纹状体多巴胺D2受体，另一方面可使5-羟色胺及单胺能神经元的酪氨酸羟化酶丢失而使多巴胺耗竭，进而降低多巴胺神经环路的递质传递。药物性帕金森综合征甚至在停药数月后仍持续存在。
（4）止吐和改变胃动力药物：应用甲氧氯普胺治疗的患者被报道出现了药物性帕金森综合征，这些患者年龄稍大，均在45岁以上。甲氧氯普胺是纹状体多巴胺拮抗药，具有阻断中枢多巴胺受体的作用，当其用量过大时能够阻断中枢多巴胺受体抑制多巴胺功能，而乙酰胆碱的作用相对增强，从而出现锥体外系症状如肌强直、运动迟缓、震颤、流涎、发音不清头向后仰、斜颈、两眼向上或向外凝视等症状。
（5）其他药物导致的药物性帕金森综合征：除上述几类常见的药物外，引起帕金森综合征的药物还有胺碘酮、新斯的明、碳酸锂、苯妥英钠、拉米夫定、抗抑郁药、两性霉素B及左氧氟沙星等。
中毒性帕金森综合征
锰、一氧化碳、二硫化碳、乙醇、氰化物、1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶、杀虫剂或除草剂等，均可导致以强直及运动迟缓为特征的帕金森综合征。
（1）锰中毒所致的帕金森综合征：锰中毒性帕金森综合征是锰中毒后诱发的严重的、不可逆性锥体外系运动功能障碍，临床表现类似帕金森病的表现。一旦确诊，患者的锥体外系损害已无法逆转，严重地影响了患者的生命质量，且目前尚无特效的治疗方法。
（2）一氧化碳中毒所致的帕金森综合征：生产过程中防护不周或通风不良时可发生急性一氧化碳（CO）中毒，家庭使用煤炉产生的CO及煤气泄漏常是生活中毒最常见原因。中毒患者经积极抢救意识障碍恢复后，继之出现精神、神经症状，称CO中毒非间歇型。常有部分患者在初期中毒症状完全恢复后，经过1～3周，迅速出现精神、神经症状，称CO中毒间歇型，常发生在重症及高龄患者。当临床上出现帕金森样症状时，称一氧化碳中毒性帕金森综合征。
（3）二硫化碳中毒所致的帕金森综合征：二硫化碳中毒的患者可出现头痛、易怒、不安、食欲下降、体重减轻、意识模糊、定向力障碍、失眠、听幻觉和记忆力减退等症状。神经系统症状主要表现为周围神经受损，脑神经和脑干症状，锥体系和锥体外系症状。表现为远端肢体麻木，四肢无力，肌肉疼痛，视力减退，步态不稳，癫痫发作。少数患者出现肌强直、静止性震颤、肌张力障碍、舞蹈样动作和步态异常等。
（4）甲醇中毒所致的帕金森综合征：甲醇中毒主要与其代谢产物甲酸有关。甲酸盐可通过抑制细胞色素氧化酶活性，导致组织缺氧。由甲酸盐导致的线粒体呼吸抑制与组织缺氧，主要引起严重代谢性酸中毒、眼部损害、中枢神经系统抑制，少见的表现有肌红蛋白尿引起的肾损害和胰腺炎。临床中，甲醇中毒所致帕金森综合征常在意识障碍好转后逐渐出现，也可在数年后逐渐出现。锥体外系症状多为对称性出现，包括运动迟缓，震颤多为动作性震颤，无典型搓丸样动作及静止性震颤。有报道可见“面具脸”、构音障碍、肌张力障碍、帕金森样步态及姿势反射异常，小脑性共济失调少见。
（5）氰化物中毒所致的帕金森综合征：氰化物中毒患者早期表现为头痛、头晕、胸闷、气短、心悸等症状。急性中毒的死亡率可高达95%以上。少数重度氰化物中毒患者经救治幸存后，常在清醒后的数天内出现智力减退，精神症状和帕金森综合征症状，包括语音低微、面具脸、肌强直、步态异常和静止性震颤，也可表现出痴呆及肌张力障碍。部分患者可见皮肤黏膜呈现鲜红色改变。
（6）MPTP所致的帕金森综合征：20世纪80年代初期，美国曾发现若干年轻吸毒者突然出现了类似原发性帕金森病的临床表现，经过调查发现为MPTP污染成瘾性毒品后导致的MPTP中毒。此后，MPTP被广泛用于制造黑质纹状体损害的“工具毒”，用来研究帕金森病的发病机制和治疗药物。
外伤性帕金森综合征
外伤性帕金森综合征可为颅脑外伤的后遗症，见于频繁遭受脑外伤的患者，多见于拳击运动员，称为拳击性脑病或Hemon综合征。是由于反复脑部外伤所引起，临床表现为面部无表情、言语笨拙、运动迟缓、静止性震颤等帕金森病症状，还可见到偏执痴呆、精神迟滞、缺乏抑制能力等症状。
（三）分期
1.早期（Ⅰ期、Ⅱ期）
Ⅰ期：仅单侧病变，单侧手抖、脚抖或有僵硬感，走路不如平时利索，拿东西不稳。由于对生活的影响不是很大，往往容易被患者和家属所忽视。如果在这一时期及时治疗，患者症状得到完全控制的希望很大。
Ⅱ期：双侧轻度病变，由单侧病变发展到双侧，双手抖，甚至全身抖，僵直加重，扣纽扣、拿筷子等日常活动变得困难，走路吃力，平衡感差。
2.中期（Ⅲ期、Ⅳ期）
Ⅲ期：双侧病变伴早期平衡障碍，抬腿困难，腿上像绑着沉重的沙袋，走路小碎步、拖步且身体前倾，易跌倒。吃饭端不稳碗，夜里翻身、洗澡等日常活动需要家人帮助。
Ⅳ期：严重病变需要大量帮助，常不自觉地流涎，吞咽困难，进食缓慢。言语不清，说话声音很小，要旁人凑近才能听清楚。表情呆板，出现面具脸，面部肌肉也越来越僵硬，脸上无表情，很少眨眼睛，眼球运动也减少。运动艰难，日常生活离不开家人的护理。
3.晚期（Ⅴ期）
Ⅴ期：日常生活完全不能自理，局限于床上或轮椅中。除非有家人帮助，否则只能局限于床上或轮椅中。部分患者只能长期卧床，坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活完全不能自理。
（四）治疗
1.临床治疗
概述
目前，临床对帕金森病的治疗方法不外乎西医和传统中医两大类。而现代西医主要采用综合方法，即联合药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗及护理的综合治疗。其中，药物治疗作为首选，是帕金森病患者治疗过程中的主要手段，手术治疗是药物治疗的一种重要补充。
化学药物治疗
（1）神经保护性治疗药物：
①单胺氧化酶B抑制药。
②多巴胺受体激动药多巴胺受体。
③NMDA拮抗药。
④线粒体代谢增强剂。
⑤自由基清除剂。
⑥神经营养药物。
⑦调节免疫/炎性反应的药物。
⑧细胞和组织移植、基因治疗及手术治疗。
（2）改善症状性治疗药物：左旋多巴替代治疗。
外科治疗(https://www.daowen.com)
帕金森病手术方法主要有神经核团毁损术和脑深部电刺激术，手术靶点包括苍白球内侧部、丘脑腹中间核和丘脑底核。而治疗靶点的选择往往取决于每个帕金森病患者的具体症状：
（1）丘脑腹中间核的毁损或DBS被证实对单纯震颤控制最佳。
（2）苍白球内侧部毁损或DBS对帕金森病的僵直、运动迟缓有显著效果，对震颤的改善亦有效，尤其对药物所致异动症和“开关”现象疗效较好。
（3）丘脑底核DBS对帕金森病的僵直、运动过缓、震颤及中线症状均有显著效果，同时还可显著减少多巴胺类药物的用量。
帕金森病并发症治疗
（1）症状波动的治疗：症状波动主要有剂末恶化、“开-关”现象。
对剂末恶化的处理方法
①不增加服用复方左旋多巴的每日总剂量，而适当增加每日服药次数，减少每次服药剂量（以仍能有效改善运动症状为前提）或适当增加每日总剂量（原先剂量不大的情况下），每次服药剂量不变而增加服药次数。
②由标准片换用控释片以延长左旋多巴的作用时间，更适宜在早期出现剂末恶化，尤其发生在夜间时为较佳选择，剂量需增加20%～30%。
③加用长半衰期的多巴胺受体激动药。
④加用对纹状体产生持续性多巴胺能刺激的COMT抑制药。
⑤加用MAO-B抑制药。
⑥避免饮食（含蛋白质）对左旋多巴吸收及通过血脑屏障的影响，宜在餐前1小时或餐后1.5小时服药，调整蛋白饮食可能有效。
对“开关”现象的处理方法
对“开关”现象的处理较为困难，可以选用口服多巴胺受体激动药或采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或多巴胺受体激动药（如麦角乙脲等）。
（2）异动症的治疗（异动症又称为运动障碍，包括剂峰异动症、双相异动症和肌张力障碍）。
对剂峰异动症的处理方法
①减少每次复方左旋多巴的剂量。
②若患者是单用复方左旋多巴，可适当减少剂量，同时加用多巴胺受体激动药或加用COMT抑制药。
③加用金刚烷胺。
④若再使用复方左旋多巴控释片，则应换用标准片，避免控释片的累积效应。
对双相异动症（包括剂初和剂末异动症）的处理方法
①若再使用复方左旋多巴控释片时应换用标准片，最好换用水溶剂，可以有效缓解剂初异动症。
②加用长半衰期的多巴胺受体激动药或加用延长左旋多巴血浆清除半衰期、增加曲线下面积的COMT抑制药，可以缓解剂末异动症，也可能有助于改善剂初异动症。
（3）非运动症状的治疗：
帕金森病的非运动并发症包括精神、自主神经功能、睡眠障碍等，对其治疗必须遵循一定的原则。
①精神障碍的治疗原则：首先考虑依次逐减或停用如下抗帕金森病药物：抗胆碱能药、金刚烷胺、MAO-B抑制药、多巴胺受体激动药。
②自主神经功能障碍的治疗：最常见的自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍和直立性低血压等。对于便秘，增加饮水量和高纤维含量的食物对大部分患者行之有效。可以考虑停用抗胆碱能药。乳果糖、大黄片、番泻叶等治疗有效。
③睡眠障碍的治疗：睡眠障碍主要包括失眠、不宁腿综合征和周期性肢动症。失眠如果与夜间的帕金森病症状相关，加用左旋多巴控释片、多巴胺受体激动药或COMT抑制药会有效。但如果是异动症引起的，需将睡前服用的抗帕金森病药物减量。
营养支持与其他治疗方法
（1）营养支持治疗：
合理搭配膳食
①食物多样。
②适当增加饮水量。
③服药半小时后进餐。
（2）常见问题的处理方法：
体重明显下降
①治疗或缓解可能引起患者消瘦的原因。
②定期监测体重的改变，每周测量1次，及时发现体重的改变，以便及时予以处理；维持体重指数接近18.5～23.9kg/m2。
③适当增加食量，少食多餐；增加以谷物、薯类为主的日常食物摄入，也可以在烹调时适当加用植物油。
④使体重逐渐增加，以每月增加0.5～1kg体重为宜。
咀嚼、吞咽困难
①选用松软易于吞咽的食物：适当剁碎、煮烂食物，或搅碎食物。
②选用婴幼儿米粉及其他营养品。
③少食多餐。
④在神经科或神经康复医师的指导下训练咀嚼、吞咽功能。
⑤症状严重者须在医生的指导下经鼻导管进食。
便秘
①养成规律的作息时间。在身体能耐受的基础上每日做一定量的运动，同时需消除精神紧张的因素。
②适当增加饮水量。逐渐增加饮水量至每日6～8杯，水分能软化粪便。
③增加膳食纤维的摄入。膳食纤维含量较多的食物有粗粮（如全麦面包、玉米）、薯类（马铃薯、红薯）、绿色蔬菜和水果等，膳食纤维的摄入能增加粪便量。
④切勿随便使用泻药。
维生素B缺乏
①按照上述饮食治疗原则合理安排好全天的饮食摄入。
②适当增加富含B族维生素食品的食用，如豆类、绿色蔬菜、糙米、果仁、瘦肉等。
③必要时，在医生或营养师的指导下选择合适的含有B族维生素的复合维生素制剂。
（3）其他治疗方法：帕金森病的治疗采取综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等。目前普遍应用的治疗手段都只是以改善症状为主，不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，目前医学界正在积极探索更多新的治疗途径，其中包括脑组织移植治疗、干细胞移植治疗、基因治疗等。
2.康复治疗
作业治疗
帕金森病作业治疗的干预措施应该包括：
（1）使用合适的评估工具来评估和测量患者的功能情况。
（2）教授患者如何利用提示技术来改善运动作业的表现，提示可以是利用视觉的、听觉的、认知的和本体感觉的输入。
（3）进行具有挑战性的活动之前，鼓励利用内心演练作为准备。
（4）提供提示，如提示卡片，或一个相关的特定地点或感觉来促进回想和应用特定的管理技术。
（5）利用经过仔细挑选与详细介绍的辅助用具、装备、适应性策略和技术来促进患者的独立性及降低照顾者的压力。
物理治疗
物理治疗可以被定义为主要使用物理方法来促进、维持和恢复个体生理、心理和社会健康的卫生保健专业。物理治疗主要针对康复的身体方面，使个人的功能能力和他们在社会中的作用最大化。对于接受物理治疗的慢性病患者如帕金森病患者来说，物理治疗通常被认为是一个主动的和持续的过程，并且在诊疗过程中以患者为中心。物理治疗师的治疗目标是：维持患者当前的运动能力、处理复杂的问题和姑息性治疗。
言语和吞咽功能康复
（1）言语治疗：由于帕金森病患者言语和发音障碍的特点，传统的言语疗法被认为并不能很好地改善帕金森病患者的言语功能。目前的证据显示，LSVT LOUD疗法对帕金森病患者的言语功能的改善有明确的疗效。LSVT LOUD疗法是一种标准化的，有循证医学研究证据支持的言语疗法。LSVT LOUD疗法的目的：
①促进声音的来源，与改善传统工程学上的信号传输载体的概念相似。
②利用大声发音起到激发放大的效果。
③利用感觉运动感知的再校准，改善发音的响亮度。
④训练简单的自我提示方法和集中注意力来促进将治疗的效果，泛化到日常的功能性交流当中。
（2）吞咽问题和治疗：
①帕金森病患者吞咽障碍的管理：由于很多帕金森病患者可能并不知道自己存在吞咽困难，而隐性误吸，这在帕金森病患者中又非常普遍。因此，对不能察觉自己有吞咽障碍的患者进行体重监测和提供有关吞咽困难症状的咨询十分重要。对那些已经明确有吞咽困难的患者，通常应该进一步做VFSS或FESS检查来明确问题并采取干预措施来降低营养不良、脱水和肺部感染的风险。
②吞咽与药物：应该建议患者将进餐时间安排在抗帕金森病药物作用的高峰期，此时患者有更好的上肢功能来完成进食动作并且也有更好的口腔和咽喉部的运动控制。药物的调整可能能够改善一些患者的吞咽功能。
③改良进食方式和口水的管理：使用适应性的器具可以帮助和促进独立进食的能力。晚期的帕金森病患者可能有痴呆，这会对患者的进食和吞咽的管理带来更大的困难，这样的患者可能不能听从指导来采用一些代偿的方法。患者有时候没有能力自己进食，此时，就要训练照顾者学会正确的喂食方法。
④代偿措施和吞咽治疗技术：代偿措施可以控制食物流动和帮助消除症状，但是并不能改变吞咽的生理机制。对帕金森病患者吞咽有帮助的代偿措施包括：姿势改变、增加感觉输入和改变食物的黏稠度。对于咽部吞咽启动延迟、舌根后缩减少或气道关闭不全的患者可以采用点头吞咽（坐直，吞咽时下巴贴近胸部）或头向前倾45°的姿势。增加感觉输入可能对吞咽启动延迟的患者有所帮助。
认知功能康复
认知障碍的康复治疗是一个长期的过程，目前在国内外，认知康复治疗做得很少，还没有较为成熟的认知康复治疗方法。这里只介绍与记忆障碍和智能障碍有关的认知康复方法。
（1）提高记忆力的训练方法
①视觉记忆的训练。
②彩色积木排列训练法。
③地图作业的训练法。
④其他方法。
（2）智力障碍的康复治疗
①训练获取信息的能力。
②处理问题的顺序。
③分类。
④从一般推理到特殊推理。
3.护理治疗
一般护理
（1）指导患者遵循科学的生活规律。为患者制订合理的作息制度，指导其保证充足的休息和睡眠，并进行适当的活动及锻炼。
（2）病室保持清洁、整齐、安静、舒适，室内空气保持新鲜，光线充足，保持室温在18～22℃，湿度50%～70%。
（3）顺应四时变化而施护：依据气候变化随时为患者增减衣服；也要依季节变化施护，做到春防风，夏防暑，长夏防湿，秋防燥，冬防寒；还要依昼夜变化护理。尤其是夜间注意防寒。
病情观察
（1）观察病情的发展情况。
（2）观察患者的治疗和不良反应。
（3）如头摇肢颤不能自持，发展至头与肢体震颤不已、不能持物、肢体不灵、行动缓慢、表情淡漠，提示病情加重，应及时就诊或报告医生。
用药的护理
（1）用药原则：治疗药物因只能改善症状，不能阻止病情进展，因而需要终身服用。药物治疗应遵循从小剂量开始、缓慢递增的原则。
（2）用药指导：让患者了解常用的药物种类、用法、服药注意事项、疗效及不良反应的观察与处理。
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（谷丽艳）