三、临床表现
少尿型ATN的病程一般分为少尿期、多尿期和恢复期3个阶段。
（一）少尿期
患者遭受缺血、创伤、毒物等损害后1～2天出现少尿（尿量少于400 mL/d）或无尿（少于100 mL/d），持续时间一般为1～3周，如少尿持续4周以上需怀疑肾皮质坏死，一般认为肾中毒引起者少尿期较短，而肾缺血引起者少尿期较长。
1.水钠潴留
表现为全身浮肿，血压升高。肺水肿、脑水肿及心力衰竭常危及生命，为主要死亡原因之一。发病初期，由于未严格控制入量可使出现水肿，又由于创伤及休克致使钠泵失灵，细胞外钠向细胞内转移，加之饮食限钠，常使血清钠低于正常，发生稀释性低钠，使低渗细胞外液的水进入细胞内引起细胞水肿。脑水肿者表现为衰弱无力、头痛、食欲不振、视力模糊、嗜睡、躁动、惊厥、昏迷等一系列精神及神经症状。肺水肿者表现为端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、两肺满布湿啰音。
2.电解质紊乱
（1）高钾血症：少尿期钾排出减少致使血钾升高；如合并感染、溶血及大量组织破坏，均可使钾由细胞内释放到细胞外液，引起高钾血症；另外，酸中毒、摄入高钾食物、输陈旧血等也可引起高钾血症。当血钾超过6.5 mmol/L时，可出现烦躁、恶心、呕吐、四肢麻木等症状，并有心率减慢，各种心律失常，甚至出现心房颤动，心电图显示T波高尖，QRS波增宽，P波消失，故高钾血症是ATN少尿期的主要死亡原因。
（2）低钠血症：少尿期因水潴留引起稀释性低钠血症。
（3）高磷血症：磷排泄减少或大量细胞破坏释放磷均使血磷升高，可达6 mmol/L以上。
（4）低钙血症：高磷血症通过影响钙的沉积和吸收而导致低钙血症，同时因肾脏产生1，25-（OH）2D3的缺乏使血钙进一步降低，但由于存在酸中毒，游离钙常不低，患者可无明显症状，一旦纠正酸中毒而不及时补钙，则可出现低钙性抽搐。另外，低钙还能够加重高钾的心肌毒性作用。
3.尿毒症症状
由于体内氮质代谢产物的潴留，出现全身系统的中毒症状，最早多见胃肠道症状，表现为纳差、恶心、呕吐，严重者可因胃肠黏膜糜烂导致消化道大出血而死亡，由于水钠潴留和心肌病变，常出现急性肺水肿和充血性心力衰竭，这也是ATN患者的常见死亡原因之一。部分患者出现中度高血压以及各种心律失常、心包炎等表现。神经系统受累可以导致嗜睡、抽搐、扑翼样震颤、癫痫样发作和昏迷等尿毒症脑病症状。血液系统受累可出现出血、轻度贫血现象。病情危重者由于进食少、营养不足及免疫力低下，易合并严重感染，常为呼吸道及泌尿道感染。(https://www.daowen.com)
4.代谢性酸中毒
酸性代谢产物在体内蓄积引起酸中毒。感染及组织破坏可使酸中毒加重。酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸，重症可出现昏迷导致死亡。此外酸中毒时，心肌及周围血管对儿茶酚胺的反应性降低，抗休克能力下降，故常出现休克、低血压。
5.内分泌及代谢异常
（1）甲状旁腺及降钙素水平升高：由于低钙血症导致甲状旁腺激素分泌增多，继而抑制肾脏产生1，25-（OH）2 D3，使1，25-（OH）2D3水平降低。肾功能急剧减退使降钙素的降解减少，故血清降钙素水平升高。
（2）其他激素的变化：急性肾衰时，血清总甲状腺激素（T3、T4）降低，而游离的T3、T4吸收率及甲状腺刺激激素TSH值均正常。血清卵泡刺激激素、睾丸素及红细胞生成素水平降低，而黄体激素正常。抗利尿激素、胃泌素、泌乳素、肾素-血管紧张素-醛固酮及生长激素均升高。上述激素水平的变化当肾功能恢复后，均恢复到正常水平。
（3）糖代谢变化：急性肾衰早期糖耐量降低，出现胰岛素抵抗现象，胰岛素、胰高血糖素水平升高均是由于肾功能急剧减退对上述激素的降解降低所致。
（二）多尿期
随着肾功能的部分恢复，患者由少尿期过渡到多尿期，此时尿量逐渐增加，经数天可达2500 mL/d以上，但在其早期血尿素氮、血肌酐仍可能升高，仍可伴有高钾，1周后血中毒素开始下降。在多尿期期间容易出现低钾、低钠、脱水等表现，应严格观察并予以处理。多尿期持续1～3周。
（三）恢复期
多尿期后肾小管上皮细胞再生、修复，肾功能逐渐恢复，肌酐清除率逐渐升高，血尿素氮、血肌酐降至正常范围，肾小管浓缩功能及酸化功能亦恢复。肾功能的恢复约需要半年至1年时间。少数患者遗留不同程度的肾功能损害，而呈慢性肾功能不全或功能衰竭表现，甚至需长期透析疗法以维持生命。
非少尿型ATN是指在血尿素氮进行性升高的过程中，尿量仍保持在500 mL/d以上，近年来发生率增加。非少尿型ATN的原因多与肾毒性药物的使用有关，症状较轻，预后较好。
高分解型ATN是指在严重创伤、大手术、高热、败血症等情况下，机体分解代谢极度亢进，产生大量组织代谢产物，导致血尿素氮每日升高达10.7 mmol/L以上，血肌酐每天升高达176.8 mmol/L以上，血钾升高每天大于1 mmol/L，血HCO3下降每天大于2 mmol/L。临床上表现为严重的中毒症状及多种并发症，预后差。