二、病因学

（一）病毒

在人体和实验动物中均发现宿主对病毒的自身免疫反应，因而怀疑病毒是某些自身免疫病的主要诱发因子。

巨细胞病毒可感染唾液腺，最初的研究发现在干燥综合征的血清中有IgG和IgM类抗CmV抗体，因而颇受关注。但该研究缺乏对照，也不能被他人所证实。

EB病毒是一个可能性更大的候选病毒。在免疫正常的情况下，初次感染的EB病毒可在腮腺中复制，但此后就处于潜伏期。在一些干燥综合征患者中发现EB病毒抗原在唾液腺上表达，唾液中EBV-DNA含量增多。但也有人认为EB病毒重新活化可能是淋巴增生的结果而不是原因。

反转录病毒也可能是干燥综合征的病因。30%的干燥综合征患者有抗HLV衣壳P24糖蛋白抗体，而年龄匹配的健康对照者只有1%～4%阳性。进一步研究发现HTLV-1的tax基因存在于腺上皮细胞中，抗tax蛋白的单克隆抗体只能使上皮细胞着色。(https://www.daowen.com)

上述资料提示上皮细胞一过性的或持续的病毒感染和新抗原的表达可能是干燥综合征的始因。它导致辅助/诱导记忆性T细胞和B细胞聚集，最后引起组织破坏。

（二）遗传因素

与年龄、性别相匹配的正常人群相比，干燥综合征患者的家庭成员干燥综合征及血清学自身免疫异常的发生率高。文献报道干燥综合征与HLA-B8、DR3、DW52相关，但这种相关性可因种族不同而异。有人报道大部分以色列和希腊患者具有DRB1＊1101或DRB1＊1104位点，它们与DRB1＊0301、DQA1＊0501呈连锁不平衡。美国患者，不论白人和黑人，DRB1＊0201、DQA1＊0501的频率都增高。因此不分种族，大部分患者都携带DQA1＊0501等位基因，提示在某些人的原发性干燥综合征中它可能是一个决定性促发因素。

临床上还发现某些HLA基因与干燥综合征自身抗体的产生和病情严重程度有相关性。如具有HLA-DQ抗原的干燥综合征患者多具有高滴度的抗SS-A、抗SS-B抗体，且临床症状较重。