房室传导阻滞
房室传导阻滞（atrioventricular block，AVB）是一种缓慢型心律失常。如其字面意思，AVB就是心房与心室之间的电传导通路发生阻滞，心房电激动无法正常下传到心室，只能靠阻滞部位以下的异位起搏点（或称为逸搏点）发放电激动引起心室收缩（图2-4-1）。
图2-4-1 房室传导阻滞的机制示意图
在心脏的电路系统中，窦房结是最高起搏点，在正常心脏电活动中，其自发激动的频率最快，一般在60～100次/分，运动时频率还会更快；而房室结及以下部位的逸搏点发放电激动的频率一般都慢于窦房结，心室内越低的逸搏点，频率越慢，心室低位逸搏点的自发激动频率仅有20～40次/分，所以发生房室传导阻滞时，阻滞部位越低，心跳越慢，越易造成严重的缓慢性心律失常。绝大部分的房室传导阻滞位点就在心房与心室电路的中继站——房室结。
知识拓展
依据心房向心室电传导的阻滞程度，分成以下几种情况：
一度房室传导阻滞，心房到心室的电传导延迟，但没有中断。
二度/高度房室传导阻滞，心房电激动间歇性传导至心室，部分传导中断。房室阻滞根据程度不同，又分为Ⅰ型和Ⅱ型。
三度（完全性）房室传导阻滞，心房电激动完全无法传导至心室，可以理解为心房与心室之间“电线”完全断路。
如图2-4-2所示，这是一个发生完全性房室传导阻滞的患者经植入式心电监测器检测到的严重事件，图中蓝色箭头所指波形代表心室激动，红色箭头所指波形代表心房激动，可以看到，在第2及第3个心室激动之间，仅有红色的心房激动波形，而不能下传激动心室，导致了长达4.2秒的心室停搏，这种情况非常危险，严重者可能导致猝死，一旦发现，须积极救治。
图2-4-2 完全性房室传导阻滞心电监测示意图
小提示
需要注意，并非所有的房室传导阻滞都是病理性的，有一部分一度及二度房室阻滞可以是生理性的，并不需要特殊治疗。
对房室传导阻滞这种心律失常的发现，在医学史上，有两个著名的心电学家做出了最为重要的贡献。其一是Wenckebach教授，1864年出生于荷兰的他，从小就对生理学、医学感兴趣，在Utrecht大学攻读医学毕业后一直从事医学生理学相关的研究。1899年，他就首次发现并报道了心房激动与心室激动之间一种特殊而有规律的传导现象，即周期性出现的心房与心室之间电传导逐渐延迟而后脱漏、阻滞的现象，这也是医学史上首次提出“房室传导阻滞”的概念，后来被称作“文氏现象（wenckebach phenomenon）”。其二是Mobitz教授，他在1924年将二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型及莫氏Ⅱ型，莫氏Ⅰ型也表现为文氏现象。他还详细描述了心电图上的心房、心室激动波的变化规律，为后来的进一步认识及诊治奠定了基础。
本书的第一章已经介绍过房室结的解剖构成，在正常心脏电活动中，房室结起到连接心房、心室电激动的作用，而且房室传导本身就有一定的延迟性，心房先激动、心室后激动，一般心室比心房的激动时间延迟120～200ms。房室传导的延迟性能够在一定程度上产生保护性作用，当心房发生快速性心律失常，电活动显著加快，也就是房性心动过速或心房颤动（本章第一节内容）时，由于房室之间生理性传导延迟，避免了心室电激动的频率过快。由于在心脏泵血功能中，心室起到远高于心房的作用，心室发生快速心律失常时人会有生命危险，严重者可导致心源性猝死。因此，房室结的生理性延迟传导作用是一种保护机制。(https://www.daowen.com)
另外，房室结的电传导也会受到机体自主神经功能变化的影响。
知识拓展
自主神经也称作植物神经，主要指交感神经与副交感神经（迷走神经），前者可以增强心脏电路系统的活动、加快心率，而后者会减弱心脏电路系统的活动、减慢心率。
多种原因，包括运动训练、睡眠、剧烈疼痛、过度饥饿等，均可引起迷走神经张力增高，从而造成心脏电路系统活动性下降，房室结传导受抑制，这样就可能出现一度或二度房室阻滞。有时在体检中，对无基础心脏病的人群查长程心电监测，可能在夜间睡眠中发现间歇性的房室阻滞，多与睡眠时迷走神经功能亢进有关，绝大多数并不需要特殊治疗；与一般人群相比，运动员的基础心率更慢，也是同样道理。
理解了生理性的房室传导延迟、房室阻滞之后，我们再来看看什么是病理性的房室阻滞。当心房与心室之间的电路连接，主要是房室结和希氏束，发生难以逆转的损伤时，就会发生病理性房室阻滞。
造成房室结和希氏束损伤的原因可以有多种。
缺血性心脏病，约有40%的房室阻滞是缺血导致的。房室结要维持正常电活动需要血液氧分的供应，供给主要来自冠状动脉的分支——房室结动脉，发生慢性缺血性心脏病或急性缺血（急性心肌梗死）时，若房室结动脉堵塞，房室结供血供氧不足，就会出现房室传导阻滞。急性缺血若能够得到及时有效的救治，血管开通、血流恢复，房室结功能有可能恢复，但慢性缺血一般难以恢复。
心肌病和心肌炎，病因包括感染性、免疫性、特发性等，如果病变使房室结区域受到波及损伤，就会并发房室传导阻滞；现在全球肆虐的新型冠状病毒，一部分感染患者会出现心肌炎表现，合并存在不同程度的房室传导阻滞。
先天性心脏病，这是一类出生或在胎儿时期即发现的心脏畸形，多数表现为心脏解剖结构异常，如房间隔缺损、室间隔缺损等，也可合并房室结发育不良导致的房室传导阻滞。
特发性房室传导阻滞，在较长时间（数十年）逐渐出现传导系统进行性损伤，目前原因尚未完全探明，可能与心脏电路系统发生进行性纤维化、退化有关。70岁以上老年人，心脏纤维骨架退化可能会有纤维化、钙化等表现，传导系统附近的纤维结构发生钙化并蔓延至心电活动的传导电路，就可能出现房室传导阻滞。
医源性损伤，为了医治其他心脏病，会使用抑制房室结传导从而降低心率的药物，采取导管消融手术，也可能采取开胸或小切口的心脏外科手术，这些措施也可能造成房室传导阻滞。
小提示
因此，在各种医疗行为中，医生与患者应该充分沟通协商，评估利弊，慎重考虑后再决定最优治疗策略。
简单总结一下房室传导阻滞的机制及病因，心房与心室之间的电路通道（通常指房室结），生理性或病理性因素导致其功能下降时，会导致心房向心室的电传导受阻，生理性因素一般只会导致电传导延迟，程度较轻且可自行恢复；病理性因素则可能出现“电线”彻底“断路”，从而发生完全性房室阻滞，大多数难以恢复。
房室传导阻滞发生时，心室电及机械活动频率明显减慢，心跳远远慢于正常情况，使得泵血功能下降，全身各器官（尤其是大脑）及肢体都会受到影响，在临床上可表现出相应症状，包括胸闷、呼吸困难、头晕甚至意识丧失等，严重者还会有生命危险。长期的病理性房室传导阻滞还会带来心脏和大脑的慢性负面变化，心脏方面，由于心房、心室活动不协调以及心室频率减慢，会出现心脏扩大甚至心功能下降，称作“心动过缓性心肌病”；大脑方面，由于长期处于供血不足的状态，会有慢性缺血性脑病的临床表现，包括头晕、记忆力减退、注意力减弱等。
因此，无论是急性发作还是慢性病程的病理性房室传导阻滞都有巨大危害，需要积极进行医学治疗干预。对于难以逆转的严重房室阻滞，最有效的治疗方法就是植入心脏起搏器，起搏器及与其相连的人工电路，可以替代功能障碍的心脏电路系统，刺激心脏收缩，维持心脏正常功能。关于起搏器治疗的具体内容，在本书后面的章节中还会详细讲述。