尼古丁的药理作用
1.尼古丁受体
尼古丁通过作用于脑的尼古丁受体发挥生理及行为作用，此受体称之为“尼古丁乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptors，nAChRs）”。nAChRs位于细胞膜上，可作为阳离子如钠、钾、钙的通道，阳离子内流，使神经细胞的兴奋性增加。在外周，尼古丁受体也可分布在肌肉和植物神经末梢上。
每一个nAChRs由5个亚基构成，每个亚基具有类似的氨基酸序列和结构。此5个亚基结合成车轮样，形成阳离子通道，可与尼古丁或乙酰胆碱结合。只有在至少一种α亚基结合至少一种β亚基才能具有功能。试验证明，位于植物神经节的nAChRs主要由α和β亚基构成，而脑内受体主要由α和β亚基构成，α亚基主要在脑内区域，包括海马、皮质等与学习记忆有关的区域。此外，许多尼古丁受体亚基主要分布于中脑边缘多巴胺系统，此区域与药物的犒赏作用关系最为密切。
脑内的伏隔核和腹侧被盖核属中脑边缘多巴胺系统，许多成瘾物质，如酒精、可卡因、苯丙胺等强化效应均与此系统有关，这些物质均能使伏隔核内多巴胺水平增加，损伤中脑边缘的多巴胺神经原则能使这些物质的强化效应明显减弱。尼古丁同样作用中脑边缘系统，产生强化效应。但尼古丁不能使β亚基基因缺乏的小鼠细胞外多巴胺水平增加，因而认为β2亚基与尼古丁的强化作用关系密切。最近的研究表明，α和β亚基与尼古丁的镇痛作用关系密切、因为α4和β2基因剔出鼠与正常鼠不同，在注射尼古丁后不产生镇痛作用。
2.尼古丁强化作用
在多数动物和人类的自我给药研究中，被试验者在执行某一动作后，如按压杠杆。通过试验装置，试验药物便被自动注射到被试验者体内。如果被试验者在以后的试验中，有增加不断自行按压杠杆的倾向，以取得药物，那么我们就可以认为试验药物具有强化作用。尼古丁的自我给药动物模型建立成功，也就说明尼古丁具有强化作用。(https://www.daowen.com)
动物或人类能自行变化尼古丁摄入量，以适应维持体内稳定的尼古丁水平的需要。例如，降低每次按压杠杆后所获得的尼古丁的摄入量，试验动物则通过增加按压杠杆的频度，以增加尼古丁的总摄入量。与此类似，如果吸烟者转吸尼古丁含量较低的香烟，则不可避免增加吸烟量或增加吸的深度来适应这种变化。
动物实验也表明，通过微透析方法，皮下注射尼古丁后，伏隔核处多巴胺明显增加，如果破坏双侧的伏隔核，则尼古丁的强化作用明显减弱。当然吸烟的强化作用绝不会仅限于伏隔核部位。
与其他成瘾行为一样，成瘾者在停止吸烟后出现戒断症状，如心率血压下降、唾液分泌增加、头痛、失眠、易激惹等。
3.尼古丁的药代动力学
尼古丁的代谢较复杂，尼古丁首先经过两步转变成可替宁（cotinine），此过程涉及细胞色素P450（CYP）和乙醛氧化酶。尼古丁在肝脏内通过C-氧化代谢为可替宁，可替宁为尼古丁的主要代谢产物，不具生物活性。尼古丁的半衰期大约是2小时，而可替宁的半衰期几乎为20小时。所以，可替宁可作为是否暴露于烟草的稳定的指标。
同样吸烟量的个体，有不同的可替宁水平，可能与不同的尼古丁的吸收、分布、吸入的深度等有关，但与尼古丁的代谢率和可替宁的排除速率关系更大。研究表明，男性吸烟者尼古丁的代谢速度高于女性吸烟者，日常活动，如进食能增加尼古丁的代谢。在进食后1小时里，尼古丁的清除率增加42%，可能与进食后肝脏血液增加有关，这也许能解释为何吸烟者饭后烟瘾最大。