苯丙胺对脑的影响
1.苯丙胺类物质对脑结构的影响
研究表明，使用苯丙胺类物质会导致使用者的脑结构发生改变。2000年一项研究比较了苯丙胺依赖者、可卡因依赖者和正常对照者的脑结构，发现尽管脑容量3组之间没有差异，但苯丙胺依赖组与可卡因依赖组较正常对照组的颞叶灰质体积减少。另一项MRI的研究显示，甲基苯丙胺滥用者在扣带回、海马和边缘旁皮质有明显的灰质缺失，其中海马体积较正常对照平均减少7.8%，扣带回和边缘旁皮质平均减少11.3%。研究者认为海马体积的减少可能与甲基苯丙胺依赖所致记忆减退有关。甲基苯丙胺滥用者在其他脑区出现灰质异常也有报道，出现异常的脑区包括：前额叶中回、左侧额内侧回、右侧额中回和右侧中央前回灰质体积减少，双侧岛叶和左侧额中回的皮质灰质密度减少，小脑灰质密度增加等。甲基苯丙胺依赖所致精神病患者较正常对照者的双侧杏仁核和海马灰质密度降低，研究者认为，杏仁核的灰质密度降低可能是甲基苯丙胺依赖所致精神病患者的特征性表现。上述结果提示，苯丙胺类物质滥用可引起额叶、颞叶、岛叶、扣带回、海马及边缘系统灰质体积（密度）的减少。
除了灰质异常，一些研究也发现苯丙胺类物质使用者白质也出现异常。动物实验表明，甲基苯丙胺暴露可导致额叶、颞叶、顶叶皮质以及海马和扣带束白质纤维的急性崩解与慢性碎裂；针对人的结构磁共振的研究观察到了甲基苯丙胺滥用者的白质有增生现象，还有研究发现已经戒断的甲基苯丙胺滥用者的胼胝体峡部宽度减少，而膝部弯曲度增加。
DTI的研究发现，苯丙胺类物质损害使用者白质微结构的完整性。最早使用DTT技术对甲基苯丙胺滥用者进行调查的研究发现：苯丙胺类物质使用者的双侧额叶FA值降低，而且这种异常存在性别差异，仅在男性滥用者存在。这表明，苯丙胺类物质滥用可破坏额叶白质的完整性，可能与额叶的执行功能障碍有关。此外，苯丙胺类物质对女性额叶白质的神经毒性较男性弱，这可能与女性雌激素的神经保护作用有关。以后的数个研究证实了苯丙胺类物质对脑白质微结构的损害，除了额叶，胼胝体膝部、放射冠和海马部位也有FA值减少的报道。
2.苯丙胺类物质对脑功能的影响
急性使用苯丙胺类物质直接影响脑功能，一项给志愿者静脉直接注射小剂量甲基苯丙胺的研究发现，受试者的眶额皮质中部、扣带回皮质前端及腹侧纹状体3个脑区出现激活，而且受试者静脉给药后的兴奋程度与扣带回皮质前端及腹侧纹状体的激活存在相关性。
长期使用苯丙胺类物质会导致成瘾者出现认知功能的损害和脑功能异常。一项对苯丙胺类物质依赖者决策过程中的神经联系的脑功能变化的研究发现，依赖者较正常对照者存在决策功能障碍（更容易受前次结果的影响），而且完成任务时激活的脑区也与正常人不同，主要表现为背外侧前额叶激活较少，未能激活腹内侧皮质。随后的研究中也有类似的发现：完成相似的认知任务时，与对照者相比，苯丙胺类物质滥用者在前额叶和顶叶表现出神经激活减少。无论任务成功与否，使用者在眶额皮质、背外侧前额叶皮质、前扣带皮质、左侧中央后回、左侧颞上回和顶叶皮质中表现出神经激活的减少。(https://www.daowen.com)
苯丙胺类物质成瘾者的吸毒状态可以影响其脑功能，研究发现与处于操守期的依赖者相比，停止吸毒后又复吸的依赖者在学习过程中表现出更多的额下回脑区的激活以及在应答反馈中纹状体、岛叶和额叶激活相对减弱。另一项研究发现复吸者与未复吸者存在脑功能差异，复吸者在右侧岛叶、后扣带回和颞叶显示出神经激活减弱。
多个磁共振波谱的研究也发现苯丙胺类物质成瘾者在额叶、前扣带回和基底节等部位出现脑代谢物质（包括N-乙酰天冬氨酸、肌酸、胆碱等）的改变，提示苯丙胺类物质成瘾者存在神经元的损害。
3.苯丙胺所致心血管危害
苯丙胺属于拟交感神经药物，没有局部麻醉效应。这些物质通过刺激交感神经系统、儿茶酚胺的替代作用、影响其再摄取、阻碍单胺氧化酶或者直接作用于肾上腺素而发挥作用。
苯丙胺类物质的升压及加快心率效应呈量效关系。（1）摇头丸和哌甲酯：心率增加与血压变化相似；（2）苯丙胺和甲基苯丙胺：初期表现为适度的心率改变；心率改变与血压变化呈反比。这些变化（以及相应的体温升高）可以通过强烈的、重复的活动以及拥挤的环境给予加强。这也是为什么这些药物在迪斯科舞厅和“狂欢”使用时会出现不良后果。
苯环利定和麦角酰二乙胺也可以增加心率和血压麦角酰二乙胺的作用机制与苯丙胺不同，不会产生交叉耐受性。
所有这些药物由于其拟交感神经作用的存在，通过促进血小板激活和聚合以增加血栓形成的概率，产生血管痉挛。出血和缺血性卒中、急性心肌梗死、夹层主动脉瘤形成和心脏猝死都与苯丙胺相关。甲基苯丙胺与急性主动脉壁夹层动脉瘤形成有关。此外，还有室性心动过速和房颤。苯丙胺滥用者的尸检结果发现患者存在心肌损伤，这一机制可能与儿茶酚胺过量有关。此外，苯丙胺滥用者的扩张型心肌病也可能与儿茶酚胺过量有关。