第三节 脑梗死
一、概述
脑血栓形成（CI）又称缺血性卒中（CIS），是指在脑动脉本身病变基础上，继发血液有形成分凝集于血管腔内，造成管腔狭窄或闭塞，在无足够侧支循环供血的情况下，该动脉所供应的脑组织发生缺血变性坏死，出现相应的神经系统受损表现或影像学上显示出软化灶，称为脑血栓形成。约90%的脑血栓形成是在脑动脉粥样硬化的基础上发生的。脑梗死约占全部脑卒中的80%。
脑梗死包括以下几类：[1]大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支的完全性卒中，患者表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹，可有头痛和意识障碍，并呈进行性加重。[2]脑分水岭梗死（cerebral watershed infarction,CWI）：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带的局部缺血。多由于血流动力学障碍所致。结合CT可分为：皮质前型，为大脑前动脉与大脑中动脉供血区的分水岭脑梗死；皮质后型，为大脑中动脉与大脑后动脉，或大脑前、中、后动脉皮质支间的分水岭区；皮质下型，为大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支间或大脑前动脉回返支与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死。[3]出血性脑梗死：是由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血，常见于大面积脑梗死后。[4]多发性脑梗死：是指两个或两个以上不同的供血系统脑管闭塞引起的梗死，多为反复发生脑梗死的后果。
（一）临床表现
本病好发于中年以后，60岁以后动脉硬化性脑梗死发病率增高。男性较女性为多。起病前多有前驱症状，表现为头痛、眩晕，短暂性肢体麻木、无力，约25%的患者有短暂性脑缺血发作史。起病较缓慢。患者多在安静和睡眠中起病。
动脉硬化性脑梗死发病后意识常清醒，如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍。如果发病后即有意识不清，要考虑椎—基底动脉系统梗死。动脉硬化性脑梗死可发生于脑动脉的任何一分支，不同的分支可有不同的临床特征，常见的有如下几种。
1.颈内动脉闭塞
临床主要表现为病灶侧单眼失明（一过性黑矇，偶可为永久性视力障碍），或病灶侧霍纳征，对侧肢体运动或感觉障碍及对侧同向偏盲，主侧半球受累可有运动性失语。颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状，这取决于前、后交通动脉，眼动脉，脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能。
2.大脑中动脉闭塞
大脑中动脉是颈内动脉的延续，是最容易发生闭塞的血管。[1]主干闭塞时引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，主侧半球主干闭塞可有失语、失写、失读症状。[2]大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞可引起对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲。[3]大脑中动脉各皮质支闭塞可分别引起运动性失语，感觉性失语，失读、失写、失用，偏瘫以面部及上肢为重。
3.大脑前动脉闭塞
皮质支闭塞时产生对侧下肢的感觉及运动障碍，伴有尿潴留；深穿支闭塞可致对侧中枢性面瘫、舌瘫及上肢瘫痪，也可发生情感淡漠、欣快等精神障碍及强握反射。
4.大脑后动脉闭塞
大脑后动脉大多由基底动脉的终末支分出，但有5%～30%的人，其中一侧起源于颈内动脉。[1]皮质支闭塞：主要为视觉通路缺血引起的视觉障碍，对侧同向偏盲或上象限盲。[2]深穿支闭塞：出现典型的丘脑综合征，对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛，对侧肢体舞蹈样徐动症等。
5.基底动脉闭塞
该动脉发生闭塞的临床症状较复杂，也较少见。常见症状为眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍，肢体共济失调，若主干闭塞则出现四肢瘫痪、眼肌麻痹、瞳孔缩小，常伴有面神经、外展神经、三叉神经、迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等，严重者可迅速昏迷，发热达41～42℃，以至死亡。基底动脉因部分阻塞引起脑桥腹侧广泛软化，则临床上可产生闭锁综合征，患者四肢瘫痪，不能讲话，但神志清楚，面无表情，缄默无声，仅能以眼球垂直活动示意。
在椎—基底动脉系统血栓形成中，小脑后下动脉血栓形成是最常见的，称为延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征），表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、同侧面部感觉缺失、同侧霍纳综合征、吞咽困难、声音嘶哑、同侧肢体共济失调及对侧面部以下痛、温觉缺失。
小脑后下动脉的变异性较大，故小脑后下动脉闭塞引起的临床症状较为复杂和多变，但必须具备两条基本症状即一侧后组脑神经麻痹，对侧痛、温觉消失或减退，才可诊断。
根据缺血性脑卒中病程分为：[1]进展型，指缺血发作6h后，病情仍在进行性加重。此类患者约占40%，造成进展的原因很多，如血栓扩展，其他血管或侧支血管阻塞，脑水肿，高血糖，高温，感染，心肺功能不全，多数是由于前两种原因引起的。据报道，进展型颈内动脉系统占28%，椎—基底动脉系统占54%。[2]稳定型，发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎—基底动脉系统缺血发作72h以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，CT所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。[3]完全性脑卒中，指发病后神经功能缺失症状较重、较完全，常于数小时内（＜6h）达到高峰。[4]可逆性缺血性神经功能缺损（RIND），指缺血性局灶性神经障碍在3周之内完全恢复者。
（二）辅助检查
1.CT扫描
发病24～48h后可见相应部位的低密度灶，边界欠清晰，并有一定的占位效应。早期CT扫描阴性不能排除本病。
2.MRI检查
可较早期发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。T1和T2弛豫时间延长，加权图像上T1在病灶区呈低信号强度，T2呈高信号强度，也可发现脑移位受压。与CT相比，MRI显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及颅后窝的梗死灶，病灶检出率达95%，功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变，发病半小时即可显示长T1、长T2梗死灶。
3.血管造影
DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显示动脉炎、烟雾病、动脉瘤和血管畸形等。
4.脑脊液检查
通常脑脊液压力、常规及生化检查正常，大面积脑梗死者脑脊液压力可增高，出血性脑梗死脑脊液中可见红细胞。
5.其他
彩色多普勒超声检查（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查有助于发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。PET能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响。
（三）诊断和鉴别诊断
1.脑血栓形成的诊断
主要有以下几点：
（1）多发生于中老年人。
（2）静态下发病多见，不少患者在睡眠中发病。
（3）病后几小时或几天内病情达高峰。
（4）出现面、舌及肢体瘫痪，共济失调，感觉障碍等定位症状和体征。
（5）脑CT提示症状相应的部位有低密度影或脑MRI显示长T1和长T2异常信号。
（6）多数患者腰椎穿刺检查提示颅内压、脑脊液常规检查正常，生化检查正常。
（7）有高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病及脑卒中病史。
（8）病前有短暂性脑缺血发作。
2.鉴别诊断
脑血栓形成应注意与下列疾病相鉴别。
（1）脑出血：有10%～20%脑出血患者由于出血量不多，在发病时意识清楚及脑脊液正常，不易与脑血栓形成区别。必须行脑CT扫描才能鉴别。
（2）脑肿瘤：有部分脑血栓形成患者由于发展至高峰的时间较慢，单从临床表现方面不易与脑肿瘤区别。脑肿瘤患者腰椎穿刺发现颅内压高，脑脊液中蛋白增高。脑CT或MRI提示脑肿瘤周围水肿显著，瘤体有增强效应，严重者有明显的占位效应。但是，有时做了脑CT和MRI也仍无法鉴别。此时，可做脑活检或按脑血栓进行治疗，定期复查CT或MRI以便区别。
（3）颅内硬膜下血肿：可以表现为进行性肢体偏瘫、感觉障碍、失语等，而没有明确的外伤史。主要鉴别依靠脑CT扫描发现颅骨旁有月牙状的高、低或等密度影，伴占位效应如脑室受压和中线移位，增强扫描后可见硬脑膜强化影。
（4）炎性占位性病变：细菌性脑脓肿、阿米巴性脑脓肿等炎性占位性病变可表现为短时间内逐渐出现肢体瘫痪、感觉障碍、失语、意识障碍等临床表现，尤其在无明显的炎症性表现时，难与脑血栓区别。但是，腰椎穿刺、脑CT和MRI检查有助于鉴别。
（5）癔症：对于以单个症状出现的脑血栓形成如突然失语、单肢瘫痪、意识障碍等，需要与癔症相鉴别。癔症可询问出明显的诱因，检查无定位体征，脑影像学检查正常。
（6）脑栓塞：临床表现与脑血栓形成相类似，但脑栓塞在动态下突然发病，有明确的栓子来源。
（7）偏侧性帕金森病：有的帕金森病患者表现为单侧肢体肌张力增高，而无震颤时，往往被误认为脑血栓形成。通过体格检查可发现该侧肢体有明显的强直性肌张力增高，无锥体束征及影像学上的异常，即可区别。
（8）颅脑外伤：临床表现可与脑血栓形成相似，但通过询问外伤史，则可鉴别。但部分外伤患者可合并或并发脑血栓形成。
（9）高血压脑病：椎—基底动脉系统的血栓形成表现为眩晕、恶心、呕吐，甚至意识障碍时，在原有高血压的基础上，血压又急剧升高，此时应注意与高血压脑病鉴别。高血压脑病可以表现为突然头痛、眩晕、恶心、呕吐，严重者意识障碍。后者的舒张压均在16kPa（120mmHg）以上，脑CT或MRI检查呈阴性时，则不易区别。有效鉴别方法是先进行降血压治疗，如血压下降后病情迅速好转者为高血压脑病，如无明显改善者，则为椎—基底动脉血栓形成。复查CT或MRI有助于两者的鉴别。脑血栓形成的治疗原则是尽量解除血栓及增加侧支循环，改善缺血梗死区的血液循环；积极消除脑水肿，减轻脑组织损伤；尽早进行神经功能锻炼，促进康复，防止复发。
（四）治疗
治疗脑血栓形成的药物和方法有上百种，各家医院的用法大同小异。但是，至今为止，仍无特殊有效的治疗方法。脑血栓形成的恢复程度取决于梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力和神经功能障碍的康复效果。一般来讲，在进行性脑卒中即脑血栓形成不断地加重时，应尽早进行抗凝治疗；在脑血栓形成的早期，有条件时，应尽早进行溶栓治疗；如果丧失上述机会或病情不允许，则进行一般性治疗。在药物治疗中，如果病情已经稳定，应尽早进行早期康复治疗。不论是完全恢复正常或留有后遗症，均应长期进行综合性预防，以防止脑血栓的复发。
急性期的治疗原则：[1]超早期治疗。提高全民的急救意识，为获得最佳疗效力争超早期溶栓治疗。[2]针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗。[3]采取个性化治疗原则。[4]整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器功能衰竭，积极预防并发症，采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗。[5]对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。
1.超早期溶栓治疗
（1）溶栓治疗急性脑梗死的目的：在缺血脑组织出现坏死之前，溶解血栓、再通闭塞的脑血管，及时恢复供血，从而挽救缺血脑组织，避免缺血脑组织发生坏死。在缺血脑组织出现坏死之前进行溶栓治疗，是溶栓治疗的前提。只有在缺血脑组织出现坏死之前进行溶栓治疗，溶栓治疗才有意义。
（2）溶栓治疗时间窗：脑组织对缺血耐受性特别差。脑供血一旦发生障碍，很快就会出现神经功能异常；缺血达一定程度后，脑细胞就不可避免地发生缺血坏死。脑组织对局部缺血较全脑缺血的耐受时间要长。实际上，局部脑缺血中心缺血区很快发生坏死，只是缺血周边半暗带区对缺血的耐受时间较长。溶栓治疗的主要目的是挽救那些尚没有坏死的缺血周边半暗带脑组织。缺血性脑卒中可进行有效治疗的时间称为治疗时间窗。不同个体的溶栓治疗时间窗存在较大的个体差异。根据现有的研究资料，总的来看，急性脑梗死发病3h内绝大多数患者采用溶栓治疗是有效的；发病3～6h大部分溶栓治疗可能有效；发病6～12h小部分溶栓治疗可能有效，但急性脑梗死溶栓治疗时间窗的最后确定有待于大规模、多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床试验结果。
（3）影响溶栓治疗时间窗的因素：[1]种属：不同种属存在较大差异。如小鼠局部脑梗死的治疗时间窗＜3h，而猴和人一般认为至少为6h。[2]临床病情：当脑梗死患者出现昏睡、昏迷等严重意识障碍，眼球凝视麻痹，肢体近端和远端均完全瘫痪，以及脑CT己显示低密度改变时，均表明有较短的治疗时间窗，临床上几乎无机会可溶栓。而肢体瘫痪等临床病情较轻时，一般溶栓治疗的治疗时间窗较长。[3]脑梗死类型：房颤所致的心源性脑栓塞患者，栓子常较大，多堵塞于颈内动脉和大脑中动脉主干，迅速造成严重的脑缺血，若此时患者上下肢体瘫痪均较完全，治疗时间窗通常在3～4h。而对于血管闭塞不全的脑血栓形成患者，由于局部脑缺血相对较轻，溶栓治疗时间窗常较长。[4]侧支循环状态：如大脑中动脉深穿支堵塞，因为是终末动脉，故发生缺血时侧支循环很差，其供血区脑组织的治疗时间窗常在3h之内；而大脑中动脉M2或M3段堵塞时，由于大脑皮质有较好的侧支循环，因而不少患者的治疗时间窗可以超过6h。[5]体温和脑组织的代谢率：低温和降低脑组织的代谢率可提高脑组织对缺血的耐受性，从而延长治疗时间窗，而高温可增加脑组织的代谢，治疗时间窗缩短。[6]神经保护药应用：许多神经保护药可以明显地延长实验动物缺血治疗的时间窗，并可减少短暂性局部缺血造成的脑梗死体积。因而，溶栓治疗联合神经保护药治疗有广阔的应用前景，但目前缺少有效的神经保护药。[7]脑细胞内外环境：脑细胞内外环境状态与脑组织对缺血的耐受性密切相关，当患者有水、电解质及酸碱代谢紊乱等表现时，治疗时间窗明显缩短。
（4）临床上常用的溶栓药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组的组织型纤溶酶原激活药（rt-PA）。尿激酶在我国应用最多，常用量25万～100万U，加入5%葡萄糖注射液或生理盐水中静脉滴注，30min～2h滴完，剂量应根据患者的具体情况来确定，也可采用DSA监测下选择性介入动脉溶栓；rt-PA是选择纤维蛋白溶解药，与血栓中纤维蛋白形成复合体后增强了与纤溶酶原的亲和力，使纤溶作用局限于血栓形成的部位，每次用量为0.9mg/kg体重，总量＜90mg；有较高的安全性和有效性，rt-PA溶栓治疗宜在发病后3h进行。
（5）适应证：凡年龄＜70岁；无意识障碍；发病在6h内，进展性脑卒中可延迟到12h；治疗前收缩压＜26.7kPa（200mmHg）或舒张压＜16kPa（120mmHg）；CT排除颅内出血；排除TIA；无出血性疾病及出血素质；患者或家属同意，都可进行溶栓治疗。
（6）溶栓方法：上述溶栓药的给药途径有2种。[1]静脉滴注。应用静脉滴注UK和SK治疗诊断非常明确的早期或超早期的缺血性脑血管病，也获得一定的疗效。[2]选择性动脉注射。属血管介入性治疗，用于治疗缺血性脑血管病，并获得较好的疗效。选择性动脉注射有2种途径：一种是选择性脑动脉注射法，即经股动脉或肘动脉穿刺后，先进行脑血管造影，明确血栓所在的部位，再将导管插至颈动脉或椎—基底动脉的分支，直接将溶栓药注入血栓所在的动脉或直接注入血栓处，达到较准确的选择性溶栓作用。且在注入溶栓药后，还可立即再进行血管造影了解溶栓的效果。另一种是颈动脉注射法，适用于治疗颈动脉系统的血栓形成。用常规注射器穿刺后，将溶栓药物注入发生血栓侧的颈动脉，达到溶栓作用。但是，动脉内溶栓有一定的出血并发症，因此，动脉内溶栓的条件是：明确为较大的动脉闭塞；脑CT扫描呈阴性，无出血的证据；允许有小范围的轻度脑沟回改变，但无明显的大片低密度梗死灶；血管造影证实有与症状和体征相一致的动脉闭塞改变；收缩压在24kPa（180mmHg）以下，舒张压在14.6kPa（110mmHg）以下；无意识障碍，提示病情尚未发展至高峰者。值得注意的是，在进行动脉溶栓之前一定要明确是椎—基底动脉系统还是颈动脉系统的血栓形成，否则，误做溶栓，延误治疗。
局部动脉灌注溶栓剂较全身静脉用药剂量小，血栓局部药物浓度高，并可根据DSA观察血栓溶解情况以决定是否继续用药。但DSA及选择性插管，治疗时间将延迟45min～3h。目前文献报道的局部动脉内溶栓治疗脑梗死血管再通率为58%～100%，临床好转率为53%～94%，均高于静脉内用药（36%～89%，26%～85%）。但因患者入选标准，溶栓剂种类、剂量，观察时间不一，缺乏可比性，故哪种用药途径疗效较好仍不清楚。故有人建议，先尽早静脉应用溶栓剂，短期无效者再进行局部动脉内溶栓。
应用溶栓药物治疗目前尚无统一标准，由于个体差异，剂量波动范围也大。不同的溶栓药物和不同的给药途径，用药的剂量也不同。[1]尿激酶：静脉注射的剂量分为2种：a.大剂量，100万～200万U溶于生理盐水500～1000mL中，静脉滴注，仅用1次。b.小剂量，20万～50万U溶于生理盐水500mL中，静脉滴注，每天1次，可连用3～5次。动脉内注射的剂量为10万～30万U。[2]rt-PA：美国国立卫生院的试验结果认为，rt-PA治疗剂量≤0.85mg/kg体重、总剂量＜90mg是安全的。其中10%可静脉推注，剩余90%的剂量在24h内静脉滴注。
（7）溶栓并发症：脑梗死病灶继发出血，致命的再灌注损伤及脑组织水肿是溶栓治疗的潜在危险；再闭塞率可达10%～20%。
所有溶栓药在临床应用中均有可能产生颅内出血的并发症，包括脑内和脑外出血。影响溶栓药物疗效与安全性的主要并发症是脑内出血。脑内出血分脑出血及梗死性出血。前者指CT检查显示在非梗死区出现高密度的血肿，多数伴有相应的临床症状和体征，少数可以没有任何临床表现；后者指梗死区的脑血管在阻塞后再通，血液外渗所致，CT扫描显示出梗死灶周围有单独或融合的斑片状出血，一般不形成血肿。出血并发症可导致病情加重，但有的可能没有任何表现。溶栓后的脑内出血在尸检的发现率为17%～65%，远低于临床上的表现率。溶栓导致脑内出血的原因可能是：[1]缺血后血管壁受损，易破裂。[2]继发性纤溶及凝血障碍。[3]动脉再通后灌注压增高。[4]软化脑组织对血管的支持作用减弱。脑外出血主要见于胃肠道及泌尿道。
迄今为止，仍无大宗随机双盲对比性的临床应用研究结果，大多为个案病例或开放性临床应用研究，尤其是对选择病例方面，有较多的差别，因此，溶栓治疗的确切效果各家报道不一样，差别较大。但较为肯定的是溶栓后的出血并发症较高。Grond等、Chiu等、Trouillas等及Tanne等分别对60例、30例、100例及75例动脉血栓形成的患者行rt-PA静脉溶栓治疗，症状性脑出血的发生率为6.6%、7%、7%和7%。rt-PA静脉溶栓会增加脑出血的危险和脑出血死亡的机会。如果其他条件确实完全相同，治疗组的病死率只可能高于对照组。目前，溶栓治疗还只能作为研究课题，不能常规应用。溶栓治疗的有效性和安全性必须依靠临床对照试验来回答。
2.抗凝治疗
（1）抗凝治疗的目的：目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。高凝状态是缺血性脑血管病发生和发展的重要环节，主要与凝血因子，尤其是第Ⅷ因子和纤维蛋白原增多及其活性增高有关。所以，抗凝治疗主要通过抗凝血，阻止血栓发展和防止血栓形成，达到治疗或预防脑血栓形成的目的。
（2）常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等。低分子肝素与内皮细胞和血浆蛋白的亲和力低，其经肾排泄时更多的是不饱和机制起作用，所以，低分子肝素的清除与剂量无关，而其半衰期比普通肝素长2～4倍。用药时不必行实验室监测，低分子肝素对患者的血小板减少和肝素诱导的抗血小板抗体发生率下降。硫酸鱼精蛋白可100%中和低分子肝素的抗凝血因子活性，可以中和60%～70%的抗凝血因子活性。急性缺血性脑卒中的治疗，可用低分子肝素钙4100U皮下注射，每天2次，共10d。口服抗凝药物：[1]双香豆素及其衍生物：能阻碍血液中凝血酶原的形成，使其含量降低，其抗凝作用显效较慢（用药后24～48h，甚至72h），持续时间长，单独应用仅适用于发展较缓慢的患者或用于心房颤动患者脑卒中的预防。口服抗凝药中，华法林和新抗凝片的开始剂量分别为4～6mg和1～2mg，开始治疗的10d内测定凝血酶原时间和活动度应每天1次，以后每周3次，待凝血酶原活动度稳定于治疗所需的指标时，则7～10d测定1次，同时应检测国际规格化比值（INF）。[2]藻酸双酯钠：又称多糖硫酸酯（多糖硫酸盐，PSS），是从海洋生长的褐藻中提取的一种类肝素药物。但作用强度是肝素的1/3，而抗凝时间与肝素相同。主要作用是抗凝血、降低血液黏稠度、降低血脂及改善脑微循环。用法：按2～4mg/kg体重加入5%葡萄糖注射液500mL，静脉滴注，30滴/分，每天1次，10d为1个疗程。或口服，每次0.1g，每天1次，可长期使用。个别患者可能出现皮疹、头痛、恶心、皮下出血点。
（3）抗凝治疗的适应证：[1]短暂性脑缺血发作。[2]进行性缺血性脑卒中。[3]椎—基底动脉系统血栓形成。[4]反复发作的脑栓塞。[5]应用于心房颤动患者的卒中预防。
（4）抗凝治疗的禁忌证：[1]有消化道溃疡病史。[2]有出血倾向、血液病。[3]高血压[血压24/13.3kPa（180/100mmHg）以上]。[4]有严重肝、肾疾病。[5]临床不能除外颅内出血。
（5）抗凝治疗的注意事项：[1]抗凝治疗前应进行脑部CT检查，以除外脑出血病变，高龄、较重的脑动脉硬化和高血压患者采用抗凝治疗应慎重。[2]抗凝治疗对凝血酶原活动度应维持在15%～25%，部分凝血活酶时间应维持在1.5倍之内。[3]肝素抗凝治疗维持在7～10d，口服抗凝剂维持2～6个月，也可维持在1年以上。[4]口服抗凝药的用量较国外文献报道的剂量小，其1/3～1/2的剂量就可以达到有效的凝血酶原活动度的指标。[5]抗凝治疗过程中应经常注意皮肤、黏膜是否有出血点，小便检查是否有红细胞，大便潜血试验是否阳性，若发现异常应及时停用抗凝药物。[6]抗凝治疗过程中应避免针灸、外科小手术等，以免引起出血。
3.降纤治疗
可以降解血栓蛋白质，增加纤溶系统活性，抑制血栓形成及促进血栓溶解。此类药物也应早期应用（发病6h以内），特别适用于合并高纤维蛋白原血症者。降纤酶、东菱克栓酶、安克洛酶和蚓激酶均属这一类药物。但降纤至何种程度，如何减少出血并发症等问题尚待解决。有报道，发病后3h给予Ancrod可改善患者的预后。
4.扩容治疗
主要是通过增加血容量，降低血液黏稠度，起到改善脑微循环作用。
（1）右旋糖酐-40：主要作用为阻止红细胞和血小板聚集，降低血液黏稠度，以改善循环。用法：10%右旋糖酐-40，500mL，静脉滴注，每天1次，10d为1个疗程。可在间隔10～20d后，再重复使用1个疗程。有过敏体质者，应做过敏皮试阴性后方可使用。心功能不全者应使用半量，并缓慢滴注。患有糖尿病者，应同时加用相应胰岛素治疗。高血压患者慎用。有意识障碍或提示脑水肿明显者禁用。无论有无高血压，均需要观察血压情况。
（2）706代血浆（6%羟乙基淀粉）：作用和用法与右旋糖酐-40相同，只是不需要做过敏试验。
5.扩血管治疗
血管扩张药过去曾被广泛应用，此法在脑梗死急性期不宜使用。原因为缺血区的血管因缺血、缺氧及组织中的乳酸聚集已造成病理性的血管扩张，此时应用血管扩张药，则造成脑内正常血管扩张，也波及全身血管，从而使病变区的血管局部血流下降，加重脑水肿，即所谓“盗血”现象。如有出血性梗死时可能会加重出血，因此，只在病变轻、无水肿的小梗死灶或脑梗死发病3周后无脑水肿者酌情使用，且应注意有无低血压。
（1）罂粟碱：具有非特异性血管平滑肌的松弛作用，直接扩张脑血管，降低脑血管阻力，增加脑局部血流量。用法：60mg加入5%葡萄糖注射液500mL中，静脉滴注，每天1次，可连用3～5d；或20～30mg，肌内注射，每天1次，可连用5～7d；或每次30～60mg口服，每天3次，连用7～10d。注意本药每天用量不应超过300mg，不宜长期使用，以免成瘾。在用药时可能因血管明显扩张导致明显头痛。（2）己酮可可碱：直接抑制血管平滑肌的磷酸二酯酶，达到扩张血管的作用；还能抑制血小板和红细胞的聚集。用法：100～200mg加入5%葡萄糖注射液500mL中，静脉滴注，每天1次，连用7～10d；或口服每次100～300mg，每天3次，连用7～10d。本药禁用于刚患心肌梗死、严重冠状动脉硬化、高血压患者及孕妇。输液过快者可出现呕吐及腹泻。
（3）环扁桃酯：又称三甲基环己扁桃酸或抗栓丸。能持续性松弛血管平滑肌，增加脑血流量，但作用较罂粟碱弱。用法：每次0.2～0.4g口服，每天3次，连用10～15d。可长期应用。
（4）氢化麦角碱：又称海得琴，是麦角碱的衍生物。其直接激活多巴胺和5-HT受体，也阻断去甲肾上腺素对血管受体的作用，使脑血管扩张，改善脑微循环，增加脑血流量。用法：每次口服1～2mg，每天3次，1～3个月为1个疗程，或长期使用。本药易引起直立性低血压，因此，低血压患者禁用。
6.钙通道阻滞药
其通过阻断钙离子的跨膜内流而起作用，从而缓解平滑肌的收缩、保护脑细胞、抗动脉粥样硬化、维持红细胞变形能力及抑制血小板聚集。
（1）尼莫地平：又称硝苯甲氧乙基异丙啶。选择性作用于脑血管平滑肌的钙通道阻滞药，对脑以外的血管作用较小，因此，不起降血压作用。主要缓解血管痉挛，抑制肾上腺素能介导的血管收缩，增加脑组织葡萄糖利用率，重新分布缺血区血流量。用法：每次口服20～40mg，每天3次，可经常使用。
（2）尼莫通：为尼莫地平的同类药物，只是水溶性较高。每次口服30～60mg，每天3次，可经常使用。
（3）尼卡地平：又称硝苯苄胺啶。是作用较强的钙通道阻滞药。选择性作用于脑动脉、冠状动脉及外周血管，增加心脑血流量和改善循环，同时有明显的降血压作用。用法：每次口服20～40mg，每天3次，可经常使用。
（4）桂利嗪：为哌嗪类钙通道阻滞药，扩张血管平滑肌，改善心脑循环。还有防止血管脆化作用。用法：每次口服25～50mg，每天3次，可经常使用。
（5）氟桂利嗪：与桂利嗪为同一类药物。用法：每次口服5～10mg，每天1次，连用10～15d。因本药可增加脑脊液，故颅内压增高者不用。
7.抗血小板药
主要通过灭活脂肪酸环化酶，阻止血小板合成TXA2，并抑制血小板释放ADP、5-HT、肾上腺素、组胺等活性物质，以抑制血小板聚集，达到改善微循环及抗凝作用。
（1）阿司匹林：又称乙酰水杨酸，有抑制环氧化酶，使血小板膜蛋白乙酰化，并能抑制血小板膜上的胶原糖基转移酶的作用。由于环氧化酶受到抑制，使血小板膜上的花生四烯酸不能被合成内过氧化物PGG2和TXA2，因而能阻止血小板的聚集和释放反应。在体外，阿司匹林可抑制肾上腺素、胶原、抗原—抗体复合物、低浓度凝血酶引起的血小板释放反应。具有较强而持久的抗血小板聚集作用。成人口服0.1～0.3g即可抑制TXA2的形成，其作用可持续7～10d，这一作用在阻止血栓形成，特别在防治心脑血管血栓性疾病中具有重要意义。
血管壁的内皮细胞存在前列环素合成酶，能促进前列环素（PGI2）的合成，PGI2为一种强大的抗血小板聚集物质。试验证明，不同剂量的阿司匹林对血小板TXA2与血管壁内皮细胞PGI2形成有不同的影响。小剂量（2mg/kg体重）即可完全抑制人血小板TXA2的合成，但不抑制血管壁内皮细胞PGI2的合成，产生较强的抗血小板聚集作用，但大剂量（100～200mg/kg体重）时血小板TXA2和血管壁内皮细胞PGI2的合成均被抑制，故抗血小板聚集作用减弱，有促进血栓形成的可能性。但大剂量长期服用阿司匹林的临床试验表明无血栓形成的增加。小剂量（3～6mg/kg体重）或大剂量（25～80mg/kg体重）都能延长出血时间，说明阿司匹林对血小板环氧化酶的作用较对血管壁内皮细胞前列环素合成酶作用占优势。因此，一般认为小剂量（160～325mg/d）对多数人有抗血栓作用，中剂量（500～1500mg/d）对某些人有效，大剂量（1500mg/d以上）才可促进血栓形成。1994年抗血小板治疗协作组统计了145个研究中心20000例症状性动脉硬化病变的高危人群，服用阿司匹林后的预防效果，与安慰剂比较，阿司匹林可降低非致命或致命血管事件发生率27%，降低心血管病死率18%。不同剂量的阿司匹林预防作用相同。国际卒中试验（1997年）在36个国家467所医院的19435例急性缺血性卒中患者中应用或不应用阿司匹林和皮下注射肝素的随机对照研究，患者入组后给予治疗持续14d或直到出院，统计2周病死率、6个月病死率及生活自理情况。研究结果表明，急性缺血性脑卒中采用肝素治疗未显示任何临床疗效，而应用阿司匹林，病死率及非致命性脑卒中复发率明显降低。认为如无明确的禁忌证，急性缺血性脑卒中后应立即给予阿司匹林，初始剂量为300mg/d，小剂量长期应用有助于改善预后。1998年5月在英国爱丁堡举行的第七届欧洲卒中年会认为，阿司匹林在缺血性脑卒中的急性期使用和二级预防疗效肯定，只要无禁忌证在脑卒中发生后尽快使用。急性发病者可首次口服300mg，而后每天1次口服100mg；1周后，改为每天晚饭后口服50mg或每次25mg，每天1次，可以达到长期预防脑血栓复发的效果。至今认为本药是较好的预防性药物，且经济、安全、方便。阿司匹林的应用剂量一直是阿司匹林疗法的争论点之一，有研究者通过观察不同剂量（25～100mg/d）对血小板积聚率、TXA2和血管内皮细胞PGI2合成的影响，认为50mg/d为中国人最佳剂量，并在多中心长期随访研究中证实了它的疗效。但长期使用即使小剂量阿司匹林也有一定的不良反应，长期服用对消化道有刺激性，发生食欲缺乏、恶心，严重时可致消化道出血。据统计，大约17.5%的患者有恶心等消化道反应，2.6%的患者有消化道出血，3.4%的患者有变态反应，因此，对有溃疡病的患者应慎用。
（2）噻氯匹定：又称力抗栓，能抑制纤维蛋白原与血小板受体之间的附着，致使纤维蛋白原在血小板相互聚集中不能发挥桥联作用；刺激血小板腺苷酸环化酶，使血小板内cAMP增高，抑制血小板聚集；减少TXA2的合成；稳定血小板膜，抑制ADP、胶原诱导的血小板聚集。因此，噻氯匹定药理作用是对血小板聚集的各个阶段都有抑制作用，即减少血小板的黏附，抑制血小板的聚集，增强血小板的解聚作用，以上特性表现为出血时间延长，对凝血试验无影响。服药后24～48h才开始起抗血小板作用，3～5d后作用达高峰，停药后其作用仍可维持3d。口服每次125～250mg，每天1～2次，进餐时服用。可根据患者具体情况调整剂量。噻氯匹定对椎—基底动脉系统缺血性脑卒中的预防作用优于颈内动脉系统，并且效果优于阿司匹林，它同样可以预防脑卒中的复发。
噻氯匹定的不良反应有粒细胞减少，发生率约为0.8%，常发生在服药后最初3周，其他还有腹泻、皮疹（约2%）等，停药后不良反应一般可消失。极少数患者有胆汁淤积性黄疸和（或）转氨酶升高。不宜与阿司匹林、非甾体抗炎药和口服抗凝药合用。由于可产生粒细胞减少，服药后前3个月内每2周做白细胞数监测。由于延长出血时间，对有出血倾向的器质性病变如活动性溃疡或急性出血性脑卒中、白细胞减少症、血小板减少症等患者禁用。
（3）氯吡格雷：化学结构与噻氯匹定相近，活性高于噻氯匹定。氯吡格雷通过选择性不可逆地和血小板ADP受体结合，抑制血小板聚集，防止血栓形成和减轻动脉粥样硬化。氯吡格雷75mg/d与噻氯匹定250mg每天2次抑制效率相同。不良反应有皮疹、腹泻、消化不良、消化道出血等。
（4）双嘧达莫：又称潘生丁、双嘧哌胺醇。通过抑制血小板中磷酸二酯酶的活性，也有可能刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增高，从而抑制ADP诱导的初发和次发血小板聚集反应。在高浓度下可抑制血小板对胶原、肾上腺素和凝血酶的释放反应。双嘧达莫可能还有增强动脉壁合成前列环素、抑制血小板生成TXA2的作用。口服每次50～100mg，每天3次，可长期服用。合用阿司匹林更有效。不良反应有恶心、头痛、眩晕、面部潮红等。
8.中药治疗
有些中药主要通过活血化瘀作用对治疗缺血性脑血管病有一定作用，可以使用。
（1）丹参制剂：主要成分为丹参酮，具有扩张脑血管、改善微循环、促进纤维蛋白原降解、降低血液黏稠度、提高脑组织抗缺氧能力的作用。用法：丹参注射液10～20mL加入5%葡萄糖注射液500mL或右旋糖酐-40500mL中，静脉滴注，每天1次，10～15d为1个疗程。也可2～4mL，肌内注射，每天1次，10d为1个疗程。丹参片或复方丹参片，每次口服3片，每天3次，可长期服用。
（2）川芎嗪：主要成分为四甲基吡嗪。药理研究表明，川芎嗪能通过血脑屏障，主要分布在大脑半球、脑干等处，对血管平滑肌有解痉作用，能扩张小血管，减小脑血管阻力，增加脑血流量，改善微循环；能降低血小板表面活性及聚集性，对已形成的血小板聚集有解聚作用，能抑制ADP对血小板的聚集作用；对血管内皮细胞有保护作用，对缺血、缺氧引起的脑水肿有较好的防治作用；作为一种钙通道阻滞药，可改善脑缺血后再灌注后的能量代谢、电生理及线粒体功能，可抗自由基的氧化作用，对脑缺血及再灌注后神经细胞功能有保护作用。用法：川芎嗪注射液80～160mg加入5%葡萄糖注射液500mL中，静脉滴注，每天1次，10～15d为1个疗程。川芎嗪片口服，每天3次，每次0.1～0.2g，可长期服用。
9.防治脑水肿
一旦发生脑血栓形成，很快出现缺血性脑水肿，其包括细胞毒性水肿和血管源性水肿。脑水肿进一步加剧神经细胞的坏死，严重大块梗死者，还可引起颅内压增高，发生脑疝致死。所以，缺血性脑水肿不仅加重脑梗死的病理生理过程，影响神经功能障碍的恢复，还可导致死亡。因此，脑血栓形成后，尤其梗死面积大、病情重或进展型脑卒中、意识障碍的患者应及时积极治疗脑水肿。防治脑水肿的方法包括使用高渗脱水药、利尿药和白蛋白，控制入水量等。
（1）高渗性脱水治疗：通过提高血浆渗透压，造成血液与脑之间的渗透压梯度加大，脑组织内水分向血液移动，达到脑组织脱水作用；高渗性血液通过反射机制抑制脉络丛分泌脑脊液，使脑脊液生成减少；由于高渗性脱水最终通过增加排尿量的同时，也加速排泄梗死区代谢产物。最后减轻梗死区及半暗带水肿，挽救神经细胞，防止发生脑疝危及生命。
缺血性脑水肿的发生和发展尽管是严重的并发症，但也是一个自然过程。在脑血栓形成后的10d以内脑水肿最重，只要此期间在药物的协助下，加强脱水，经过一段时间后，缺血性脑水肿会自然消退。
甘露醇：是一种己六醇，至今仍为最好、最强的脱水药。其主要有以下作用：快速注入静脉后，因它不易从毛细血管外渗入组织，而迅速提高血浆渗透压，使组织间液水分向血管内转移，产生脱水作用；同时增加尿量及尿Na+、K+的排出；还可清除各种自由基、减轻组织损害。静脉应用后在10min开始发生作用，2～3h达高峰。用法：根据脑梗死的大小和心、肾功能状态决定用量和次数。一般认为最佳有效量是每次0.5～1g/kg体重，即每次20%甘露醇125～250mL静脉快速滴注，每天2～4次，直至脑水肿减轻。但是，小灶梗死者，可每天1次；或心功能不全者，每次125mL，每天2次或3次。肾功能不好者尽量减少用量，并配合其他利尿药治疗。
甘油：为丙三醇，其相对分子质量为92。有人认为甘油优于甘露醇，由于甘油可提供热量，仅10%～20%无变化地从尿中排出，可减少水、电解质紊乱与反跳现象，可溶于水和乙醇中，为正常人的代谢产物，大部分在肝脏内代谢，转变为葡萄糖、糖原和其他糖类，小部分构成其他酯类。甘油无毒性，是目前最常用的口服脱水药。其治疗脑水肿的机制可能是通过提高血浆渗透压，使组织水分（尤其是含水多的组织）转移到血浆内，因而引起脑组织脱水。最初曾用于静脉注射以降低颅内压。现认为口服同样有效。用药后30～60min起作用，治疗作用时间较甘露醇稍晚，维持时间短，疗效不如前者。因此，有时在上述脱水药两次用药之间给予，以防止“反跳现象”。口服甘油无毒，在体内能产生比等量葡萄糖稍高的热量，因此，尚有补充热量的作用，且无“反跳现象”。Contoce认为，甘油比其他高渗药更为理想，其优点有：迅速而显著地降低颅内压；长期重复用药无反跳现象；无毒性。甘油的不良反应轻微，可有头痛、头晕、咽部不适、口渴、恶心、呕吐、上腹部不适及血压轻度下降等。由于甘油可引起高血糖和糖尿，故糖尿病患者不宜使用。甘油过大剂量应用或浓度＞10%时，可产生注射部位的静脉炎，或引起溶血、血红蛋白尿，甚至急性肾衰竭等不良反应。甘油经胃肠道吸收，临床上多口服，昏迷患者则用鼻饲，配制时将甘油溶于生理盐水内稀释成50%溶液，剂量每次0.5～2g/kg体重，每天总量可达5g/kg体重以上。一般开始剂量1.5g/kg体重，以后每3h0.5～0.7g/kg体重，一连数天。静脉注射为10%甘油注射液500mL，成人每天10%甘油注射液500mL，共使用5～6次。
（2）利尿药：主要通过增加肾小球滤过，减少肾小管再吸收和抑制肾小管的分泌，增加尿量，造成机体脱水，最后使脑组织脱水。同时还可控制钠离子进入脑组织减轻水肿，控制钠离子进入脑脊液，以降低脑脊液生成率的50%左右。但是，上述作用必须以肾功能正常为前提。
呋塞米：又称速尿、利尿磺酸、呋喃苯胺酸、呋塞米灵、利尿灵等。是作用快、作用时间短和疗效最强的利尿药，主要通过抑制髓袢升支对Cl-的主动再吸收而起作用。注射后5min起效，1h达高峰，并维持3h。对合并有高血压、心功能不全者疗效更佳。如患者有肾功能障碍或用较大剂量甘露醇治疗后效果仍不佳，可单独或与甘露醇交替应用。用法：每次20～80mg，肌内注射或静脉推注，每天4次。口服者每次20～80mg，每天2次或3次。其不良反应为电解质紊乱、过度脱水、血压下降、血小板减少、粒细胞减少、贫血、皮疹等。
依他尼酸：又称利尿酸、Edecrin。作用类似于呋塞米。应用指征同呋塞米。用法：每次25～50mg加入5%葡萄糖注射液或生理盐水100mL中，缓慢滴注。3～5d为1个疗程。所配溶液在24h内用完。可出现血栓性静脉炎、电解质紊乱、过度脱水、神经性耳聋、高尿酸血症、高血糖、出血倾向、肝肾功能损害等不良反应。
白蛋白：对于严重的大面积脑梗死引起的脑水肿，加用白蛋白，有明显的脱水效果。用法：每次10～15g，静脉滴注，每日或隔日1次，连用5～7d。本药价格较贵，个别患者有变态反应，或造成医源性肝炎。
10.神经细胞活化药
有不少研究表明，这类药物有一定的营养神经细胞和促进神经细胞活化的作用，主要对于不完全受损的细胞起作用，个别报道甚至认为有极佳效果。但是，在临床实践中，并没有明显效果，而且价格较贵。
（1）脑活素：主要成分为动物脑（猪脑）水解后精制的必需和非必需氨基酸、单胺类神经介质、肽类激素和酶前体。有研究表明，该药能通过血脑屏障，直接进入神经细胞，影响细胞呼吸链，调节细胞神经递质，激活腺苷酸环化酶，参与细胞内蛋白质合成等。用法：20～50mL加入生理盐水500mL中，静脉滴注，每天1次，10～15d为1个疗程。
（2）胞磷胆碱：在生物学上，胞磷胆碱是合成磷脂胆碱的前体，胆碱在磷脂酰胆碱的生物合成中具有重要作用，而磷脂酰胆碱是神经细胞膜的重要组成部分。胞磷胆碱还参与细胞核酸、蛋白质和糖的代谢，促使葡萄糖合成乙酰胆碱，防止脑水肿。用法：500～1000mg加入5%葡萄糖注射液500mL中，静脉滴注，每天1次，10～15d为1个疗程。250mg，肌内注射，每天1次，每个疗程为2～4周。少数患者用药后出现兴奋性症状，诱发癫痫或精神症状。
（3）丁咯地尔（活脑灵）：主要成分为Buflomedil hydrochloride。主要作用：[1]阻断α-肾上腺素能受体。[2]抑制血小板聚集。[3]提高及改善红细胞变形能力。[4]有较弱的非特异性钙拮抗作用。用法：200mg加入生理盐水或5%葡萄糖注射液500mL中，静脉缓慢滴注，每天1次，10d为1个疗程。也可肌内注射，每次50mL，每天2次，10d为1个疗程。但是，产妇和正在发生出血性疾病的患者禁用。少数患者可有肠胃道不适、头痛、眩晕及肢体烧灼痛感。
11.其他内科治疗
脑血栓形成的主要原因是高血压、高脂血症、糖尿病、心脏病等内科疾病，或发生脑血栓形成时，大多合并许多内科疾病。但是，并发严重的内科疾病多见于脑干梗死和较大范围的大脑半球梗死。有时，患者由于严重的内科合并症如心力衰竭、肺水肿及感染、肾衰竭等死亡。因此，除针对性治疗脑血栓形成外，还应治疗合并的内科疾病。
（1）调整血压：急性脑梗死患者一过性血压增高常见，因此，降压药应慎用。国外平均血压[MBP，（收缩压+舒张压×2）÷3]＞17.3kPa（130mmHg）或收缩压（SBP）＞29.3kPa（220mmHg），可谨慎应用降压药。一般不主张使用降压药，以免减少脑血流灌注，加重脑梗死。如血压低，应查明原因是否为血容量减少，补液纠正血容量，必要时应用升压药。对脑分水岭梗死，则应对其病因进行治疗，如纠正低血压、治疗休克、补充血容量、对心脏病进行治疗等。
（2）控制血糖：临床和实验病理研究证实，高血糖加重急性脑梗死及局灶性缺血再灌注损伤，故急性缺血性脑血管病在发病24h内不宜输入高糖，以免加重酸中毒。有高血糖者要纠正，低血糖也要注意，一旦出现要控制。
（3）心脏疾病的预防：积极治疗原发心脏疾病。但严重的脑血栓形成可合并心肌缺血或心律失常，严重者出现心力衰竭时，除了积极治疗外，补液应限制速度和量，甘露醇应半量应用，加用利尿药。
（4）保证营养与防治水、电解质及酸碱平衡紊乱：出现球麻痹或意识障碍的患者主要靠静脉输液和胃管鼻饲或经皮胃管补充营养。应该保证每天的水、电解质和能量补给。在应用葡萄糖的问题上，尽管动物实验研究证实高血糖和低血糖对脑梗死有加重作用，但是，也应保证每天的需要量，如有糖尿病或反应性高血糖者，在应用相应剂量的胰岛素下补给葡萄糖。对于不能进食和长期大量使用脱水药者，每天检测血生化，如有异常，及时纠正。
（5）防治感染：对于严重瘫痪、球麻痹、意识障碍患者，容易合并肺部感染，可常规使用青霉素320万U加入生理盐水100mL中，静脉滴注，每天2次。如果效果不理想，应根据痰培养结果及时更换抗生素。对于严重的球麻痹和意识障碍患者，由于自己不能咳嗽排痰，应尽早做气管切开，以利于吸痰，这是防治肺部感染的最好办法。
（6）加强护理：由于脑血栓形成患者在急性期大多数不能自理生活，应每2h翻身1次，并拍背部协助排痰，防止压疮和肺部感染的发生。
12.外科治疗
颈内动脉和大脑中动脉血栓形成患者，可出现大片脑梗死，且在发病后3～7d，可因缺血性脑水肿，导致脑室受压、中线移位及脑疝发生，危及生命。此时，应积极进行颞下减压和清除梗死组织，以挽救生命。
13.康复治疗
主张早期进行康复治疗，即使在急性期也应注意瘫痪肢体的位置。病情稳定者，可以尽早开始肢体功能锻炼和语言训练，既可明显地降低脑血栓形成患者的致残率，也可减少并发症和后遗症如肩周炎、肢体挛缩、失用性肌萎缩、痴呆等的发生。
二、脑栓塞
脑栓塞是指脑动脉被异常的栓子（血液中异常的固体、液体、气体）阻塞，使远端脑组织发生缺血性坏死，出现相应的神经功能障碍。栓子以血液栓子为主，约占所有栓子的90%；其次还有脂肪栓、空气栓、癌栓、医源物体等。脑栓塞发生率占急性脑血管病的15%～20%，占全身动脉栓塞的50%。
（一）临床表现
1.发病年龄
本病起病年龄不一，若因风湿性心脏病所致，患者以中青年为主；若因冠心病、心肌梗死、心律失常所致，患者以中老年人居多。
2.起病急骤
大多数患者无任何前驱症状，多在活动中起病，局限性神经缺损症状常于数秒或数分钟发展到高峰，是发展最急的脑卒中，且多表现为完全性脑卒中，少数患者在数日内呈阶梯样或进行性恶化。50%～60%的患者起病时有意识障碍，但持续时间短暂。
3.局灶神经症状
栓塞引起的神经功能障碍取决于栓子的数目、栓塞范围和部位。栓塞发生在颈内动脉系统特别是大脑中动脉最常见，临床表现为突起的偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，在主侧半球可有失语，也可出现单瘫、运动性或感觉性失语等。9%～18%的患者出现局灶性癫痫发作。本病约10%的栓子达椎—基底动脉系统，临床表现为眩晕、呕吐、复视、眼球震颤、共济失调、交叉性瘫痪、构音障碍及吞咽困难等。若累及网状结构则出现昏迷与高热，若阻塞了基底动脉主干可突然出现昏迷和四肢瘫痪，预后极差。
4.其他症状
本病以心源性脑栓塞最常见，故有风湿性心脏病或冠心病、严重心律失常的症状和体征；部分患者有心脏手术、长骨骨折、血管内治疗史；部分患者有脑外多处栓塞证据，如皮肤、球结膜、肺、肾、脾和肠系膜等栓塞和相应的临床症状和体征。
（二）辅助检查
目的：明确脑栓塞的部位和病因（如心源性、血管源性及其他栓子来源的检查）。
1.心电图或24h动态心电图观察
可了解有无心律失常、心肌梗死等。
2.超声心动图检查
有助于显示瓣膜疾患、二尖瓣脱垂、心内膜病变等。
3.颈动脉超声检查
可显示颈动脉及颈内外动脉分叉处的血管情况，有无管壁粥样硬化斑及管腔狭窄等。
4.腰椎穿刺脑脊液检查
可以正常，若红细胞增多可考虑出血性梗死，若白细胞增多考虑有感染性栓塞的可能，有大血管阻塞、广泛性脑水肿者脑脊液压力增高。
5.脑血管造影
颅外颈动脉造影可显示动脉壁病变，数字减影血管造影（DSA）能提高血管病变诊断的准确性，了解有无血管腔狭窄、动脉粥样硬化溃疡、血管内膜粗糙等情况。新一代的MRA能显示血管及血流情况，且为无创性检查。
6.头颅CT扫描
发病后24～48h后可见低密度梗死灶，若为出血性梗死则在低密度灶内可见高密度影。
7.MRI检查
能更早发现梗死灶，对脑干及小脑扫描明显优于CT。
（三）诊断和鉴别诊断(https://www.daowen.com)
1.诊断
（1）起病急骤，起病后常于数秒内病情达高峰。
（2）主要表现为偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，在主侧半球则有运动性失语或感觉性失语。少数患者为眩晕、呕吐、眼球震颤及共济失调。
（3）多数患者为心源性脑栓塞，故有风心病或冠心病、心律失常的症状和体征。
（4）头颅CT或MRI检查可明确诊断。
2.鉴别诊断
在无前驱症状下，动态中突然发病并迅速达高峰，有明确的定位症状和体征；如查出心脏病、动脉粥样硬化、骨折、心脏手术、大血管穿刺术等原因可确诊。头颅CT和MRI能协助明确脑栓塞的部位和大小。腰椎穿刺检查有助于了解颅内压、炎性栓塞及出血性梗死。脑栓塞应注意与其他类型的急性脑血管病区别。尤其是出血性脑血管病，主要靠头颅CT和MRI检查加以区别。
（四）治疗
积极改善侧支循环，减轻脑水肿，防治出血和治疗原发病。
1.脑栓塞治疗
其治疗原则与脑血栓形成相同。但应注意：
（1）由于容易合并出血性梗死或出现大片缺血性水肿，所以，在急性期不主张应用较强的抗凝和溶栓药物如肝素、双香豆素类药物、尿激酶、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、噻氯匹定等。
（2）发生在颈内动脉末端或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞，以及小脑梗死可发生严重的脑水肿，继发脑疝，应积极进行脱水、降颅压治疗，必要时需要进行颅骨骨瓣切除减压，以挽救生命。由心源性所致者，有些伴有心功能不全。在用脱水药时应酌情减量，甘露醇与呋塞米交替使用。
（3）其他原因引起的脑栓塞，要有相应的治疗。如空气栓塞者，可应用高压氧治疗。脂肪栓塞者，加用5%碳酸氢钠注射液250mL，静脉滴注，每天2次；也可用小剂量肝素10～50mg，每6h1次；或10%乙醇溶液500mL，静脉滴注。
（4）部分心源性脑栓塞患者发病后2～3h内，静脉滴注较强的血管扩张药如罂粟碱，可收到意想不到的疗效。
2.原发病治疗
针对性治疗原发病有利于脑栓塞的恢复和防止复发。如先天性心脏病或风湿性心脏病患者，有手术适应证者，应积极手术治疗；有亚急性细菌性心内膜炎者，应彻底治疗；有心律失常者，努力纠正；骨折患者，减少活动，稳定骨折部位。急性期过后，针对血栓栓塞容易复发，可长期使用小剂量的阿司匹林、双香豆素类药物或噻氯匹定；也可经常检查心脏超声，监测血栓大小，以调整抗血小板药物或抗凝药物。
（五）预后
脑栓塞的病死率约为20%，主要是由于大块梗死和出血性梗死引起大片脑水肿、高颅压而致死；或脑干梗死直接致死；也可因合并严重心功能不全、肺部感染、多部位栓塞等导致死亡。多数患者有不同程度的神经功能障碍。有20%的患者可再次复发。有研究者报道，通过介入的办法在心耳置入保护器（过滤器）可以减少心源性栓塞的发生。
三、脑分水岭梗死
脑分水岭梗死（cerebral watershed infarction,CWI）是指脑内相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带的局部缺血，又称边缘带梗死。一般认为，CWI多由于血流动力学障碍所致。典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，也可由心源性或动脉源性栓塞引起。约占脑梗死的10%。临床常呈卒中样发病，多无意识障碍，症状较轻，恢复较快。根据梗死部位的不同，重要的分水岭区包括：[1]大脑前动脉和大脑中动脉皮质支的边缘区，梗死位于大脑凸面旁矢状带，称为前分水岭区梗死。[2]大脑中动脉和大脑后动脉皮质支的边缘区，梗死位于侧脑室体后端的扇形区，称为后上分水岭梗死。[3]大脑前、中、后动脉共同供血的顶、颞、枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘，称为后下分水岭梗死。[4]大脑中动脉皮质支与深穿支交界的弯曲地带，称为皮质下分水岭脑梗死。[5]大脑主要动脉末端的边缘区，称为幕下性分水岭梗死。这种分型准确地表达了CWI在脑部的空间位置。
（一）临床表现
脑分水岭梗死临床表现较复杂，因其梗死部位不同而各异，最终确诊仍需要影像学证实。
根据临床和CT表现，各型临床特征如下。
1.皮质前型
该病变主要位于大脑前、中动脉交界处，相当于额中回前部，相当于Brodmann 8、9、10、45、46区，向上、向后累及4区上部。主要表现为以上肢为主的中枢性肢体瘫痪，舌面瘫少见，半数伴有感觉异常。病变在优势半球者伴皮质运动性失语。可有情感障碍、强握反射和局灶性癫痫，双侧病变出现四肢瘫、智能减退。
2.皮质后型
病变位于大脑中、后动脉交界处，即顶枕颞交界区。此部位梗死常表现为偏盲，多以下象限盲为主，伴黄斑回避现象。此外，常见皮质性感觉障碍，偏瘫较轻或无，约1/2的患者有情感淡漠，可有记忆力减退和Gerstmann综合征（角回受损），优势半球受累表现为皮质型感觉性失语，偶见失用症，非主侧偶见体象障碍。
3.皮质下型
病变位于大脑中动脉皮质支与穿通支的分水岭区。梗死位于侧脑室旁及基底节区的白质，基底节区的纤维走行较集中，此处梗死常出现偏瘫和偏身感觉障碍。
除皮质前型有对侧轻瘫，或有类帕金森综合征外，其余各型之间在临床症状及体征上无明显特征性，诊断需要依靠影像学检查。
脑分水岭梗死以老年人多见，其特点为呈多灶型者多，常见单侧多灶或双侧梗死。合并其他缺血病变者多，如腔隙性梗死、皮质或深部梗死、皮质下动脉硬化性脑病等，合并痴呆多见，复发性脑血管病多见，发病时血压偏低者多见。
（二）辅助检查
1.CT扫描
脑分水岭梗死的CT征象与一般脑梗死相同，位于大脑主要动脉的边缘交界区，呈楔形，宽边向外、尖角向内的低密度灶。
2.MRI检查
对病灶显示较CT清晰，新一代MRI可显示血管及血液流动情况，可部分代替脑血管造影。病灶区呈长T1与长T2。
（三）诊断
诊断主要依靠临床表现及影像学检查。头颅CT或MRI可发现典型的梗死病灶。
（四）治疗
（1）病因治疗：处理可能引起脑血栓形成的病因，积极治疗颈动脉疾病和心脏疾病，注意医源性低血压的纠正，注意水与电解质紊乱的调整等。
（2）CWI的治疗与脑血栓形成相同：可应用扩血管、改善脑微循环、抗血小板凝聚的药物和钙通道阻滞药。对于严重颈动脉狭窄、闭塞的患者可考虑做颈动脉内膜切除术或颈动脉成形术。
（3）注意防止医源性的脑分水岭梗死，如过度的降压治疗、脱水治疗等。尤其是脑卒中的患者，急性期血压的管理特别重要。现在有很多脑卒中以后血压管理的指南。尽管这些指南各异，但是基本的观点是相同的，主要的内容有：[1]脑卒中后血压的增高常常是一种脑血管供血调节性的，是一种保护性的调节，不可盲目地进行干预。[2]除非收缩压＞29.3kPa（220mmHg），或舒张压＞16kPa（120mmHg），或者患者的平均动脉压＞17.3kPa（130mmHg），才考虑降压治疗，降压治疗通常不选用长效的、快速的降压制剂。[3]降压治疗过程中要密切观察患者神经系统的症状及体征变化。
四、腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗死占所有脑卒中病例的15%～20%，是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死，多因动脉的深穿支闭塞致脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙，其形状与大小不等，直径多在0.05～1.5cm。腔隙主要位于基底节，特别是壳核、丘脑、内囊及脑桥，偶尔也可位于脑回的白质。病灶极少见于脑表面灰质、胼胝体、视辐射、大脑半球的半卵圆中心、延髓、小脑及脊髓。大多数腔隙性脑梗死发生在大脑前动脉、大脑中动脉的豆纹动脉分支、大脑后动脉的丘脑穿通动脉及基底动脉的旁正中分支的支配区。腔隙性脑梗死是最常见的一种高血压性脑血管病变。病变血管可见透明变性、玻璃样脂肪变、玻璃样小动脉坏死、血管壁坏死和小动脉硬化。
（一）临床表现
本病起病突然，也可渐进性亚急性起病，出现偏身感觉或运动障碍等局限性症状，多数无意识障碍，症状在12h～3d发展至高峰，少数临床无局灶体征或仅表现有头痛、头晕、呃逆、不自主运动或心情不稳定。1/5～1/3的患者发病前有TIA表现，说明本病与TIA有一定关系，临床表现呈多种多样，但总的来说，相对的单一性和不累及大脑的高级功能例如语言、行为，非优势半球控制的动作、记忆和视觉。症状轻而局限，预后也佳。
1.腔隙综合征
腔隙性脑梗死的临床表现取决于腔隙的独特位置，Fisher等将它分为21种综合征。[1]纯运动性轻偏瘫（PMH）。[2]纯感觉脑卒中或TIA。[3]共济失调性轻偏瘫。[4]构音障碍手笨拙综合征。[5]伴运动性失语的PMH。[6]无面瘫型PMH。[7]中脑丘脑综合征。[8]丘脑性痴呆。[9]伴水平凝视麻痹的PMH。[10]伴动眼神经瘫的交叉PMH。[11]伴外展神经麻痹的PMH。[12]伴精神紊乱的PMH。[13]伴动眼神经麻痹的交叉小脑共济失调。[14]感觉运动性脑卒中。[15]半身投掷症。[16]基底动脉下部分支综合征。[17]延髓外侧综合征。[18]脑桥外侧综合征。[19]记忆丧失综合征。[20]闭锁综合征（双侧PMH）。[21]其他，包括下肢无力易于跌倒、纯构音障碍、急性丘脑肌张力障碍。临床上以[1]～[5]及[14]较多，约占腔隙性梗死的80%。
（1）纯运动性轻偏瘫（PMH）：病变损伤皮质脊髓束脑中任何一处，即病灶可位于放射冠、内囊、脑桥或延髓。本型最常见，约占61%。其主要表现为轻偏瘫，对侧面、上下肢同等程度的轻偏瘫，有的则表现为睑、臂无力，有的仅有小腿乏力。可有主观感觉异常，但无客观感觉障碍。
（2）纯感觉脑卒中或TIA：病变多位于丘脑腹后外侧核，感觉障碍严格按正中线分开两半。主要表现是仅有偏身感觉障碍，如对侧面部及肢体有麻木、发热、烧灼、针刺与沉重等感觉，检查时多为主观感觉体验，极少客观感觉缺失，无运动障碍、偏盲或失语等症状。一般可于数周内恢复，但有些症状可持续存在。
（3）共济失调性轻偏瘫：病变在脑桥基底部上、中1/3交界处与内囊。主要表现为对侧肢体共济失调与偏轻瘫，下肢重于上肢。
（4）构音障碍手笨拙综合征：脑桥基底部上、中1/3交界处与内囊膝部病灶均可引起本征。表现为严重的构音障碍，可伴吞咽困难、对侧偏身共济失调，上肢重于下肢，无力与笨拙，可伴中枢性面瘫、舌瘫与锥体束征。
（5）伴运动性失语的PMH：是豆纹动脉血栓形成引起的。病灶位于内囊膝部和前肢及邻近的放射冠白质。表现为对侧轻偏瘫伴运动性失语。
（6）感觉运动性卒中：病变在丘脑腹后外侧核与内囊后肢。主要临床表现对侧肢体感觉障碍及轻偏瘫，无意识障碍、记忆力障碍、失语、失用及失认。除以上所述之外，近年来有学者发现11%～70%属于无症状脑梗死，因病灶位于脑部的“静区”或病灶极小，因而症状不明显。CT或MRI发现多是腔隙性梗死。MRI扫描：MRI对腔隙性梗死检出率优于CT，特别是早期，脑干、小脑部位的腔隙，早期CT显示不清的病灶MRI可分辨出长T1与T2的腔隙灶，T2加权像尤为敏感。
2.腔隙状态
多发性腔隙性脑梗死可广泛损害中枢神经，累及双侧锥体束，出现严重的精神障碍、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和大小便失禁等，病情呈阶梯状恶化，最终表现如下结果：
（1）多发梗死性痴呆。
（2）假性球麻痹。
（3）不自主舞蹈样动作。
（4）步态异常。
（5）腔隙预警综合征，即多次反复发作的TIA是发生腔隙性梗死的预警。
（二）辅助检查
1.CT扫描
CT诊断阳性率介于49%～92%。CT扫描诊断腔隙灶的最佳时期是在发病后的1～2周内。CT扫描腔隙灶多为低密度，边界清晰，形态为圆形、椭圆形或楔形，直径平均3～13mm。由于体积小，脑干部位不易检出。脑卒中后首次CT扫描的阳性率为39%，复查CT有助于提高阳性率。绝大多数病灶位于内囊后肢和放射冠区。纯运动、感觉运动综合征病灶大于共济失调轻偏瘫、构音障碍手笨拙综合征及纯感觉性腔隙性梗死。对于纯运动性脑卒中，病灶在内囊的越低下部分则瘫痪越重，与病灶大小无关。增强CT对提高阳性率似乎作用不大。
2.MRI扫描
对新、旧梗死的鉴别有意义。增强后能提高阳性率。MRI对腔隙性梗死检出率优于CT，特别是早期，脑干、小脑部位的腔隙灶，早期CT显示不清的病灶MRI可分辨出长T1与T2的腔隙灶，T2加权像尤为敏感。
3.血管造影
因为引起腔隙性脑梗死的血管分支口径极小，普通造影意义不大，有可能检出一些血管畸形或动脉瘤。
4.EEG
腔隙性脑梗死对大脑功能的影响小，故EEG异常的发生率低，资料表明CT阳性的患者EEG无明显异常，对诊断或判断预后无价值。
5.诱发电位
取决于梗死的部位，一般情况下只有CT显示梗死灶较大伴有运动障碍时才可能有异常。
6.血液流变学
多为高凝状态。
（三）治疗
约20%的腔隙性脑梗死患者发病前出现短暂性脑缺血发作，30%起病后病情缓慢进展。对于小的深部梗死的坏死组织无特殊治疗。主要还应从病因及危险因素着手。动脉粥样硬化是最主要的病因。目前治疗的方向为纠正脑血管病的危险因素，如高血压、糖尿病和吸烟。抗血小板药如阿司匹林、噻氯匹定可以应用，但尚未证实有效，抗凝治疗也未被证实有效。颅外颈动脉狭窄只能被认为是无症状性的病因，除非它是唯一病因。
高血压的处理同其他类型的脑梗死，在急性期的头几天，收缩压＞25.3kPa（190mmHg），舒张压＞14.6kPa（110mmHg）才需要处理，急性期过后血压须很好控制。心脏疾病（缺血性心脏病、心房颤动、瓣膜病）和糖尿病作为危险因素必须得到诊断和治疗。当动脉炎是腔隙性脑梗死病因时，不同的动脉炎分别用青霉素、吡喹酮、抗结核药、糖皮质激素治疗。不同症状的腔隙性脑梗死有其特殊的治疗方法，有运动损害的患者，用低分子肝素预防深静脉血栓是其原则。运动康复越早越好。感觉性脑卒中出现痛觉过敏时，可用阿米替林、卡马西平、氯硝西泮治疗。有偏侧舞蹈征或肌张力不全时予氟哌啶醇1～5mg，每天3次，可以减轻症状，但不是都有效。总之，重在预防。
（四）预后
该病预后良好，病死率及致残率较低，但易复发。
五、无症状脑梗死
无症状脑梗死是脑梗死的一种特殊类型，一般认为高龄患者既往无脑卒中病史，临床上无自觉症状，无神经系统局灶体征，通过CT、MRI检查发现了梗死灶，称为无症状脑梗死。
（一）发生率
无症状脑梗死的发生率与检测设置种类及敏感度明显相关，确切发生率不详，文献报道在11%～70%，公认的发生率为10%～21%。
（二）病因和发病机制
无症状脑梗死确有脑血管病发病的危险因素如高血压、糖尿病、高脂血症、心房颤动、TIA、颈动脉狭窄、吸烟等。可以说大部分无症状脑梗死可找到卒中的危险因素。无症状脑梗死的发病机制与动脉硬化性脑梗死相同。之所以无症状，是因为梗死灶位于脑的静区或非优势半球，梗死造成的损伤缓慢发展，而产生了侧支循环代偿机制。此外，症状可能在患者睡眠时发生，而在患者清醒后又缓解或梗死灶小，为腔隙性梗死。
（三）辅助检查
CT发现率为10%～38%，MRI发现率可高达47%。无症状脑梗死首次CT或MRI检查发现有腔隙性梗死或脑室周围白质病变。主要病变部位在皮质下，而且在基底节附近，一般范围较小，在0.5～1.5cm，大多数（80%）无症状脑梗死是单个病灶。
电生理方面揭示了无症状脑梗死患者事件相关电位P300潜伏期延长。
（四）鉴别诊断
1.血管周围腔隙与无症状脑梗死在MRI上的鉴别
（1）大小：前者一般直径在1mm左右，≤3mm。
（2）形态：前者为圆形或者线形，后者多为条状、片状或不规则形。
（3）小灶性脑梗死在T1加权像为低信号；T2加权像为高信号，而血管周围腔隙在T1加权像常无变化，T2加权像为高信号。
（4）部位：血管周围腔隙多分布于大脑凸面及侧脑室后角周围，小灶性脑梗死以基底节、丘脑、半卵圆为中心等。
2.多发性硬化
多发生于中壮年，病程中缓解与复发交替进行，CT扫描在脑的白质、视神经、脑干、小脑及脑室周围可见多处低密度斑，除急性期外，增强时无强化。而无症状梗死多见于老年人，有高血压病史，CT发现脑血管的深穿支分布区的小梗死，增强时有强化反应。
（五）防治
无症状脑梗死是有症状脑卒中的先兆，需要引起重视，治疗的重点是预防。
1.针对危险因素进行干预
（1）高血压患者，积极控制血压，治疗动脉硬化。
（2）常规进行心脏方面的检查并予以纠正。
（3）积极治疗糖尿病。
（4）尽量戒酒烟。
（5）高黏滞血症者，应定期输入右旋糖酐-40。
2.药物预防
阿司匹林50mg每晚服用。如合并溃疡病，则可服用噻氯匹定每天250mg。
六、出血性脑梗死
在脑梗死特别是脑栓塞引起的缺血区内常伴有自发性出血性改变（HT），表现为出血性梗死（HI）或脑实质内血肿（PH），PH进一步又可分为梗死区内的PH和远离梗死区的PH。临床上CT检出HI的频率为7.5%～43%，MRI的检出率为69%。尸检中证实的为71%，多为脑栓塞，尤其是心源性栓塞。近年来，由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用，HI引起了临床上的重视。
出血性梗死与缺血性梗死相比，在坏死组织中可发现许多红细胞。在一些病例中，红细胞浓度足够高，以至于在CT或MRI扫描上出现与出血相一致的高密度表现。同时，尸检标本显示出血灶的范围从散布于梗死中的淤斑到几乎与血肿有相同表现的由许多淤斑融合成片的大的病灶。出血性梗死发生的时间变化很大，早至动脉闭塞后几小时，迟至2周或更晚。
出血性梗死长期以来被认为是由于闭塞缓解后梗死血管床再灌注所致。例如可能发生于栓子破碎或向远处移行后或在已经形成的大面积梗死的背景下闭塞大血管早期再通所致。这可能是动脉血进入毛细血管重新形成的血压导致红细胞从缺氧的血管壁渗出。再灌注越强烈，毛细血管壁损伤越严重，出血性梗死融合得越多。假设缺血性梗死反映了可恢复的未闭腔隙，那么它可能是栓塞性闭塞后自发性或机化导致的结果，而血栓形成造成的闭塞很难缓解。在心源性栓塞导致的梗死中有很小的出血发生率支持这个假说。
最近，这个关于出血性梗死的解释受到第三代CT和MRI扫描所见的挑战。这些研究发现出血性梗死常常在位于动脉床处的持续梗死的远端发展，这些动脉床只暴露于逆行的侧支循环处。出血性病灶的严重程度由于所观察到的大动脉再通造成的血肿扩展的大小而不同。在那些以前的病例，淤斑及散在性的出血性梗死的发生可能与动脉血压的急剧上升和梗死的突发程度、严重程度及大小有关。推测血肿最初可能围绕在大的梗死周围并压迫软膜血管，当血肿消退时，逆流的血液通过软膜的侧支循环再灌注并导致淤斑性出血性梗死。
（一）临床表现
1.根据发生时间将HI分为两型
（1）早发型：HI在缺血性脑卒中3d内发生。缺血性脑卒中后早期发生HI常与栓子迁移有关，早发型HI常有临床症状突然加重而持续不缓解，甚至出现意识障碍、瞳孔改变。多为重型。CT显示以血肿型多，预后差，病死率高。
（2）晚发型：HI多在缺血性脑卒中8d后发生，此型发病常与梗死区侧支循环的建立有关，晚发型的HI临床症状加重不明显，甚至好转。多为轻中型。预后好，CT显示多为非血肿型。在临床上易被忽视漏诊。
2.根据临床症状演变将HI分为三型
（1）轻型：HI发病时间晚，多在脑卒中1周后发生，甚至在神经症状好转时发生，发病后原有症状、体征不加重，预后好。
（2）中型：HI发病时间多在脑卒中4～7d，发病后原有的神经症状、体征不缓解或加重，表现为头痛、肢瘫加重，但无瞳孔改变及意识障碍，预后较好。
（3）重型：HI发病多在脑卒中3d内，表现原有神经症状、体征突然加重，有瞳孔改变及意识障碍，预后差。
脑梗死的患者在病情稳定或好转中，突然出现新的症状和体征，要考虑到有HI的可能。HI有诊断价值的临床表现有头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、偏瘫、失语、瞳孔改变、眼底视盘水肿等。有条件者尽快做CT扫描以确诊。
（二）辅助检查
1.腰椎穿刺及脑脊液检查
脑脊液压力常增高，镜检可查到红细胞，蛋白含量也升高。
2.脑血管造影检查
可发现原闭塞血管重新开通及造影剂外渗现象。
3.头颅CT扫描
（1）平扫：在原有低密度梗死灶内出现点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。出血量大时，在低密度区内有高密度血肿图像，且常有占位效应，病灶周围呈明显水肿。若无出血前的CT对比，有时很难与原发性脑出血鉴别。HI的急性期及亚急性期CT呈高密度影，慢性期则呈等密度或低密度影，且可被增强CT扫描发现。因脑梗死患者临床上多不行强化CT扫描，故易被漏诊。
（2）增强扫描：在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状强化影。有学者统计，86%的继发性出血有强化反应。
4.MRI检查
（1）急性期：T1加权像为高信号与正常信号相间；T2加权像为轻微低信号改变。
（2）亚急性期：T1及T2加权像均为高信号改变。
（3）慢性期：T2加权像为低信号改变。
（三）诊断
（1）具有典型的临床特点：[1]有脑梗死，特别是心源性、大面积脑梗死的可靠依据。[2]神经功能障碍一般较重，或呈进行性加重；或在病情稳定、好转后突然恶化。[3]在应用抗凝药、溶栓药或进行扩容、扩血管治疗期间，出现症状严重恶化及神经功能障碍加重。
（2）腰椎穿刺及脑脊液检测，有颅内压升高；脑脊液中有红细胞。
（3）影像学检查提示为典型的出血性梗死图像。
（4）排除了原发性脑出血、脑瘤性出血及其他颅内出血性疾病。
诊断主要依靠临床表现和影像学检查。HI多发生在梗死后1～2周，如患者症状明显加重，出现意识障碍、颅内高压症状等，尤其是在溶栓、抗凝治疗后加重者，应及时复查CT，避免延误诊治。
（四）治疗和预后
发生HI后应按脑出血的治疗原则进行治疗，停止溶栓、抗凝、扩容等治疗，给予脱水、降颅压治疗。对于HI则应视具体病情做不同处理。本病不良预后与梗死面积、脑实质内出血面积有关。不同类型的HI有着不同的临床预后，HI一般对预后无影响，而大面积脑梗死、颅内大血肿、出现脑疝形成征象、高血糖等与预后不良有关。
七、大面积脑梗死
尚无明确定义，有称梗死灶直径＞4.0cm，或梗死灶波及两个脑叶以上者，也有称梗死范围大于同侧大脑半球1/2或2/3的面积者。CT或MRI检查显示梗死灶以大脑中动脉供血区为多见，其他还有MCA（大脑中动脉）+ACA（大脑前动脉），MCA+PCA（大脑后动脉）等。大面积脑梗死是脑梗死中较严重的一类，由于脑梗死的面积大，往往引起脑水肿、颅内高压，患者出现意识障碍，病情凶险，与脑出血难以区别。此病约占脑梗死的10%。
（一）诊断及鉴别诊断
依靠临床表现及影像学检查。头颅CT或MRI检查能早期明确诊断。CT扫描可提供某些大梗死的早期征象：脑实质密度减低、脑回消失、脑沟模糊、脑室受压，MRI较CT优越，常规MRI最早可在发病后5～6h显示异常改变，弥散加权MRI（DWI）在起病后1～2h即可显示出缺血病灶。因其病情严重，易误诊为脑出血，必要时应及时复查头颅CT或MRI。
（二）治疗
1.积极控制脑水肿，降低颅内压
大面积脑梗死后最重要的病理机制是不同程度的脑水肿，早期死亡的原因主要是继发于脑水肿的脑疝形成。发病12hCT有ICA（颈内动脉）远端或MCA近端闭塞所致大片脑梗死征象时，24～72h将发生严重半球水肿，最早在发病后20h即可出现脑疝，故大面积脑梗死时应积极控制脑水肿，降低颅内压。除常规应用脱水降颅压药物以外，如果以提高存活率为治疗目的，应早期考虑外科手术减压，尤其对身体健康的年轻患者。关于手术的最佳时机，还未形成一致意见。以往的减压手术多是在那些被认为不进行手术治疗可能近期将会死亡的患者中进行，现在认为对于药物难以控制的颅内高压者应立即手术，尤其是对50岁以下的患者。早期的减压手术对控制梗死灶的扩大、防止继发性脑疝、争取较好的预后至关重要。老年患者由于存在脑萎缩，增加了对脑梗死后脑水肿的代偿，临床上脑疝症状不明显或中线移位不明显时，也可先给予药物降颅压。
2.溶栓与抗凝
Bollaert应用尿激酶早期局部动脉内溶栓治疗严重大脑中动脉卒中显示有积极的治疗效果，如能部分或完全再通或出现侧支循环则梗死面积明显缩小，预后较好，未再通或无侧支循环者均出现大块梗死灶，预后较差。但CT扫描呈现大面积脑梗死的早期征象时则不宜进行溶栓治疗。有报道认为，尼莫地平和肝素联合治疗大面积脑梗死具有良好的协同作用，较单用尼莫地平有更加显著的临床效果。
3.防治并发症
大面积脑梗死急性期并发症多，对神经功能缺损和预后会产生不利影响。因此，早期发现和处理并发症是急性期处理的重要环节。主要并发症有以下几种。
（1）癫痫：大面积脑梗死后易发生癫痫，其中，脑栓塞比脑血栓形成癫痫发生率高。发作类型以单纯部分性发作居多，其次为全身性强直—阵挛发作、强直性发作、癫痫持续状态等。对此类患者应尽可能及早控制癫痫发作，对首次发作者应给予抗癫痫治疗1个月，频繁抽搐或抽搐时间较长者应按癫痫长期用药。但无论是否接受抗癫痫治疗，仍有可能出现迟发性癫痫发作，故有学者提出对首次发作者暂不予抗癫痫治疗，如发作频繁或呈持续状态才给予抗癫痫治疗。
（2）心脏并发症：可以引起心肌缺血、心律失常、心力衰竭等。心律失常有心房颤动、心动过速或过缓、Q-T间期延长等，常为一过性，随着颅内病变的好转和经过抗心律失常治疗后可在短期内消失。
（3）肺部感染：是常见的并发症之一。大面积脑梗死后由于昏迷、卧床、误吸、全身抵抗力低下等综合原因，易并发肺部感染。呼吸道管理是预防肺部感染的关键，如发生感染宜早期、联合、大剂量应用抗生素，根据痰培养调整抗生素种类。
（4）上消化道出血：是脑卒中严重并发症之一。呕血、黑便是上消化道出血的重要征象，应尽早进行大便潜血试验或抽取胃液做潜血试验以早期诊断和处理。急性期可给予预防性用药，一旦发生出血应积极予H2受体拮抗药、止血药、输血治疗等。
大面积脑梗死后颅内出血转化多见，尤其是心源性栓塞者，溶栓和抗凝治疗增加继发出血的危险性，出血多发生于脑梗死后1～2周内，常使临床症状加重，脑CT检查是最常用和可靠的检查手段，病情恶化时应及时复查。治疗上按脑出血处理。