第五节 脑出血
脑出血（ICH）是指原发性非外伤性脑实质和脑室内出血。占全部脑卒中的20%～30%。根据受损破裂的血管可分为动脉、静脉及毛细血管出血，但以深部穿通支小动脉出血最多见。常见者为高血压伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称为高血压脑出血。
一、临床表现
（一）脑出血共有的临床表现
（1）高血压脑出血多见于50～70岁的高血压患者，男性略多见，冬春季发病较多。多有高血压病史。
（2）多在动态下发病，如情绪激动、过度兴奋、排便用力过猛时等。
（3）发病多突然急骤，一般无明显的前驱症状表现。患者病情常在数分钟或数小时内发展到高峰。
（4）发病时常突然感到头痛剧烈，并伴频繁呕吐，重症者呕吐物呈咖啡色。继而表现为意识模糊不清，很快出现昏迷。
（5）呼吸不规则或呈潮式呼吸，伴有鼾声，面色潮红，脉搏缓慢有力，血压升高，大汗淋漓，大小便失禁，偶见抽搐发作。
（6）若患者昏迷加深、脉搏快、体温升高、血压下降，则表示病情危重，生命危险。
（二）基底节区出血
约占全部脑出血的70%，壳核出血最常见。由于出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，又称为内囊区出血；壳核出血又称为内囊外侧型，丘脑出血又称为内囊内侧型。除具有以上脑出血的一般表现外，患者的头和眼转向病灶侧凝视和偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲。病损如在主侧半球可有运动性失语。个别患者可有癫痫发作。“三偏”体征多见于发病早期或轻型患者，如病情严重、意识呈深昏迷状，则无法测得偏盲，仔细检查可能发现偏瘫及偏身感觉障碍。因此，临床一定要结合其他症状与体征，切不可拘泥于“三偏”的表现。
（三）脑桥出血
约占脑出血的10%，多由基底动脉脑桥支破裂所致。出血灶多位于脑桥基底与被盖部之间。大量出血（血肿＞5mL）累及双侧被盖和基底部，常破入第四脑室。
（1）若开始于一侧脑桥出血，则表现交叉性瘫痪，即病变侧面瘫和对侧偏瘫。头和双眼同向凝视病变对侧。
（2）脑桥出血常迅速波及到双侧，四肢弛缓性瘫痪（休克期）和双侧面瘫。个别病例有去大脑强直的表现。
（3）因双侧脑桥出血，头和双眼回到正中位置，双侧瞳孔极度缩小，呈针尖状，这是脑桥出血的特征之一，是脑桥内交感神经纤维受损所致。
（4）脑桥出血因阻断丘脑下部的正常体温调节功能，而使体温明显升高，呈持续高热状态，这是脑桥出血的又一特征。
（5）双侧脑桥出血由于破坏或阻断上行网状激活系统，常在数分钟内进入深昏迷。
（6）由于脑干呼吸中枢受到影响，表现为呼吸不规则或呼吸困难。
（7）脑桥出血后，如出现两侧瞳孔散大、对光反射消失、脉搏血压失调、体温不断上升或突然下降、呼吸不规则等为病情危重的表现。
（四）小脑出血
小脑出血的临床表现较复杂，临床症状和体征多种多样，因此，常依其出血部位、出血量、出血速度，以及对邻近脑组织的影响来判断。小脑出血的临床特点包括：[1]患者多有高血压、动脉硬化病史，部分患者有脑卒中病史。[2]起病凶猛，首发症状多为眩晕、头痛、呕吐、步态不稳等小脑共济失调的表现，可有垂直性或水平性眼球震颤。[3]早期患者四肢常无明显的瘫痪，或有的患者仅感到肢体软弱无力，可有一侧或双侧肢体肌张力低下。[4]双侧瞳孔缩小或不等大，双侧眼球不同轴，角膜反射早期消失，外展神经和面神经麻痹。[5]脑脊液可为血性，脑膜刺激征较明显。[6]多数患者发病初期并无明显的意识障碍，随着病情的加重而出现不同程度的意识障碍，甚至迅速昏迷、瞳孔散大、眼—前庭反射消失、呼吸功能障碍、高热、强直性或痉挛性抽搐。
根据小脑出血的临床表现将其分为3型。
1.暴发型（闪电型或突然死亡型）
此型约占20%，患者暴发起病，呈闪电样经过，常为小脑蚓部出血破入第四脑室，患者以手抓头或颈部，表示头痛严重剧烈，意识随即丧失而昏迷，也常出现双侧脑干受压的表现，如出现四肢瘫、肌张力低下、双侧周围性面瘫、发绀、脉细、呼吸节律失调、瞳孔散大、对光反射消失。由于昏迷深，不易发现其他体征。可于数分钟至数小时内死亡，病程一般不超过24h。
2.恶化型（渐进型或逐渐恶化型或昏迷型）
此型约占60%，是发病最多的一型。常以严重头痛、不易控制的呕吐、眩晕等症状开始，一般不能站立行走，逐渐出现脑干受压三联征：瞳孔明显缩小，时而又呈不等大，对光反射存在；双眼偏向病灶对侧凝视；周期性异常呼吸。更有临床意义的三联征：肢体共济失调；双眼向病灶侧凝视麻痹；周围性面瘫。迅速发生不同程度的意识障碍，直至昏迷。此时患者瞳孔散大、去大脑强直，常在48h或数日内死亡。
3.良性型（缓慢进展型）
此型约占20%，多数为小脑半球中心部少量出血，病情进展缓慢，早期小脑体征表现突出，如头痛、眩晕、呕吐、共济失调、眼震、角膜反射早期消失，如出血停止，血液可逐渐被吸收，遂之完全恢复，或遗留一定程度的后遗症；如继续出血病情发展转化为恶化型。
自从CT和MRI检查技术问世以来该病的死亡率明显下降，尤其是暴发型和恶化型如能及时就诊并做影像学检查经手术治疗常能挽救生命。
（五）脑室出血
一般为脑实质内的出血灶破入脑室，引起继发性脑室出血。由于脑室内脉络丛血管破裂引起原发性脑室出血非常罕见，较常见的是由内囊、基底节出血破入侧脑室或第三脑室。脑干或小脑出血则可破入第四脑室。出血可限于一侧脑室，但以双侧侧脑室及第三、第四脑室即整个脑室系统都充满了血液者多见。脑室出血的临床表现通常是在原发出血的基础上突然昏迷加深，阵发性四肢强直，脑膜刺激征阳性，高热、呕吐，呼吸不规则，或呈潮式呼吸，脉弱且速，眼球固定，四肢瘫，肌张力增高或减低，腱反射亢进或消失，浅反射消失，双侧病理反射阳性，脑脊液为血性。如仅为一侧脑室出血，临床症状缓慢或较轻。
二、辅助检查
（一）腰椎穿刺
如依据临床表现脑出血诊断明确，或疑有小脑出血者，均不宜做腰椎穿刺检查脑脊液，以防因穿刺引发脑疝。如出血性与缺血性疾病鉴别难以明确，应慎重进行腰椎穿刺（此时如有条件最好做CT检查）。多数病例脑压升高2kPa（200mmH2O）以上，并含有数量不等的红细胞和蛋白质。
（二）颅脑CT检查
CT检查可以直接显示脑内血肿的部位、大小、数量、占位征象，以及破入脑室与否，从而为治疗方案制定、疗效观察和预后判断等提供直观的证据。脑出血不同时期的CT表现如下。
1.急性期（血肿形成期）
发病后1周以内。血液溢出血管外形成血肿，其内含有大量的血红蛋白，血红蛋白对X线吸收系数高于脑组织，故CT呈现高密度阴影，CT值达60～80Hu。
2.血肿吸收期
此期从发病第2周到2个月。自第2周血肿周围的血红蛋白逐渐破坏，纤维蛋白溶解，使其周围低密度带逐渐加宽，血肿高密度影像呈向心性缩小，边缘模糊，一般于第4周变为等密度或低密度区。在此期若给予增强CT检查，约有90%的血肿周围可显示环状强化。此环可直接反映原血肿的大小和形状。
3.囊腔形成期
发病2个月后血肿一般完全吸收，周围水肿消失，不再有占位表现，呈低密度囊腔，其边缘清楚。
关于脑出血病因诊断问题：临床上最多见的病因是动脉硬化、高血压，但是应想到除高血压以外的其他一些不太常见引起脑出血的病因。尤其是对50岁以下的青壮年患者，更应仔细地考虑有无其他病因的可能。如脑实质内小型动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂；结节性动脉周围炎，病毒、细菌、立克次体等感染引起动脉炎，导致血管壁坏死、破裂；维生素C和B族维生素缺乏、砷中毒、血液病；颅内肿瘤侵犯脑血管或肿瘤内新生血管破裂，抗凝治疗过程中等病因。
三、诊断和鉴别诊断
（一）诊断
典型的脑出血诊断并不困难。一般在50岁以上发病，有高血压、动脉硬化病史，在活动状态时急骤发病，病情迅速进展，早期有头痛、呕吐、意识障碍等颅内压增高症状，短时内即出现严重的神经系统症状如偏瘫、失语及脑膜刺激征等，应考虑为脑出血。
如果腰椎穿刺脑脊液呈血性或经颅脑CT检查即可确诊。当小量脑出血，特别是出血位置未累及运动与感觉传导束时，症状轻微，常需要进行颅脑CT检查方能明确诊断。
（二）鉴别诊断
对于迅速发展为偏瘫的患者，首先要考虑为脑血管疾病。以昏迷、发热为主要症状者应注意与脑部炎症相鉴别；若无发热而有昏迷等神经症状，应与某些内科系统疾病相鉴别。
1.脑出血与其他脑血管疾病的鉴别
（1）脑血栓形成：本病多在血压降低状态如休息过程中发病。症状出现较迅速但有进展性，常在数小时至2d达到高峰。意识多保持清晰。如过去有过短暂性脑缺血发作，本次发作又在同一血管供应区，尤应考虑本病。若临床血管定位诊断可局限在一个血管供应范围之内（如大脑中动脉或小脑后下动脉等）或既往有过心肌梗死、高脂血症者也有助于血栓形成的诊断。本病患者脑脊液检查，肉眼观察大多数为无色透明，少数患者有红细胞（10～100）×106/L，可能是出血性梗死的结果。脑血管造影可显示血管主干或分支闭塞，脑CT扫描显示受累脑区出现界限清楚的楔形或不规则状的低密度区。
（2）脑栓塞：多见于有风湿性瓣膜病的年轻患者，也可见于有严重全身性动脉粥样硬化的老年人。发病急骤，多无前驱症状即出现偏瘫等神经症状。意识障碍较轻。眼底有时可见栓子，脑脊液正常，脑CT表现和脑血栓形成引起的脑梗死相同。
（3）蛛网膜下腔出血：多见于青壮年，因先天性动脉瘤破裂致病。老年人则先有严重的动脉硬化，受损的动脉多为脑实质外面的中等粗细动脉形成动脉瘤，一旦此瘤破裂可导致本病。起病急骤，常在情绪激动或用力时诱发，表现为头部剧痛、喷射性呕吐及颈项强直。意识障碍一般较轻。多数无局限性体征而以脑膜刺激征为主。由于流出的血液直接进入蛛网膜下腔，故皆可引起血性脑脊液。CT扫描显示蛛网膜下腔，尤其是外侧沟及环池中出现高密度影可以确诊。
（4）急性硬膜外血肿：本病有头部外伤史，多在伤后24～48h内出现进行性偏瘫，常有典型的昏迷—清醒—再昏迷的中间清醒期。仔细观察，患者在第2次昏迷前，往往有头痛、呕吐及烦躁不安等症状。随偏瘫的发展可有颅内压迅速升高现象，甚至出现脑疝。脑CT扫描多在颞部显示周边锐利的梭形致密血肿阴影。脑血管造影在正位片上，可见颅骨内板与大脑皮质间形成一无血管区，并呈月牙状，可确诊。(https://www.daowen.com)
2.当脑出血患者合并高热时，应注意和下列脑部炎症相鉴别
（1）急性病毒性脑炎：患者先有高热、头痛，以后陷入昏迷。常有抽搐发作。查体可有颈项强直及双侧病理征阳性，腰椎穿刺查脑脊液，多数有白细胞尤其是单核细胞升高。如患者有疱疹性皮肤损害，更应考虑本病的可能。
（2）结核性脑膜炎：少数患者因结核性脑血管内膜炎引起小动脉栓塞或因脑底部蛛网膜炎而导致偏瘫，临床颇似脑出血。但患者多先有发热、头痛，脑脊液中白细胞数增加，氯化物及糖含量降低可助鉴别。
3.当脑出血患者已处于昏迷状态，尤其老年人应与下列疾病相鉴别
（1）糖尿病性昏迷：患者有糖尿病病史，常在饮食不加控制或停止胰岛素注射时发病。临床出现酸中毒表现如恶心、呕吐、呼吸深而速，呼气中有烂苹果味，血糖升高＞33.6mmol/L，尿糖及酮体呈强阳性，因无典型的偏瘫及血性脑脊液可与脑出血鉴别。
（2）低血糖性昏迷：常因应用胰岛素过量或严重饥饿引起。除昏迷外，尚有面色苍白、脉速而弱、瞳孔散大、血压下降、出汗不止及局部或全身抽搐发作，可伴有潮式呼吸（又称陈施呼吸）。血糖在3.4mmol/L以下，又无显著的偏瘫及血性脑脊液，可以排除脑出血。
（3）尿毒症：患者有肾脏病史，昏迷多呈渐进性，皮肤黏膜干燥呈慢性病容及失水状态，可有酸中毒表现。眼底动脉痉挛，可在黄斑区见有棉絮状弥散样白色渗出物。血压多升高，呼吸有尿素味，血尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）明显升高，无显著偏瘫可以鉴别。
（4）肝性脑病：由严重的肝病或因药物中毒引起，可伴黄疸、腹水及肝大，可出现病理反射，但偏瘫症状不明显，可有抽搐，多为全身性。根据血黄疸指数增高、肝功能异常及血氨增高、脑脊液无色透明不难鉴别。
（5）一氧化碳中毒性昏迷：老年患者常出现轻偏瘫，但有明确的一氧化碳接触史，体温升高，皮肤及黏膜呈樱桃红色，检测血中碳氧血红蛋白明显升高可助鉴别。
四、治疗和预后
在急性期，特别是已昏迷的危重患者应采取积极的抢救措施，其中主要是控制脑水肿，调整血压，防止内脏综合征及考虑是否采取手术消除血肿。采取积极合理的治疗，以挽救患者的生命，减少神经功能残疾程度和降低复发率。
（一）稳妥运送
发病后绝对休息，保持安静，避免频繁搬运。在送往医院途中，可轻搬动，头部适当抬高15°，有利于缓解脑水肿及保持呼吸道通畅，并利于口腔和呼吸道分泌物的流出。患者可仰卧在担架上，也可视情况使患者头稍偏向一侧，使呕吐物及分泌物易于流出，途中避免颠簸，并注意观察患者的一般状态，包括呼吸、脉搏、血压及瞳孔等变化，视病情采取应急处理。
（二）控制脑水肿，常为抢救能否成功的主要环节
由于血肿在颅内占一定的空间，其周围脑组织又因受压及缺氧而迅速发生水肿，致颅内压急剧升高，甚至引起脑疝，因此，在治疗上控制脑水肿成为关键。常用的脱水药为甘露醇、呋塞米及皮质激素等。临床上为加强脱水效果，减少药物的不良反应，一般采取上述药物联合应用。常用者为甘露醇+激素、甘露醇+呋塞米、甘露醇+呋塞米+激素等方式，但用量及用药间隔时间视病情轻重及全身情况，尤其是心脏功能及是否有高血糖等而定。20%甘露醇为高渗脱水药，体内不易代谢且不能进入细胞，其降颅内压作用迅速，一般用量成人为1g/kg体重，每6h静脉快速滴注1次。呋塞米有渗透性利尿作用，可减少循环血容量，对心功能不全者可改善后负荷，用量每次20～40mg，每天静脉注射1次或2次。皮质激素多采用地塞米松，用量15～20mg静脉滴注，每天1次。有糖尿病病史或高血糖反应和严重胃出血患者不宜使用激素。激素除能协助脱水外，还可改善血管通透性，防止受压组织在缺氧下自由基的连锁反应，免使细胞膜受到过氧化损害。在发病最初几天脱水过程中，因颅内压可急速波动上升，密切观察瞳孔变化及昏迷深度非常重要，遇有脑疝前期表现如一侧瞳孔散大或角膜反射突然消失，或因脑干受压症状明显加剧，可及时静脉滴注1次甘露醇，一般滴后20min左右即可见效，故初期不可拘泥于常规时间用。一般水肿于3～7d内达高峰，多持续2周～1个月方能完全消散，故脱水药的应用要根据病情逐渐减量，再减少用药次数，最后停药。由于高渗葡萄糖注射液静脉注射的降颅内压时间短，反跳现象重，注入高渗糖对缺血的脑组织有害，故目前已不再使用。
（三）调整血压
脑出血后，常发生血压骤升或降低的表现，这是由于直接或间接损害丘脑下部等处所致。此外，低氧血症也可引起脑血管自动调节障碍，导致脑血流减少，使症状加重。临床上观察血压，常采用平均动脉压，即收缩压加舒张压之和的半数（或舒张压加1/3脉压）来计算。正常人平均动脉压的上限是26.9kPa（200mmHg），下限为8.00kPa（60mmHg），只要在这个范围内波动，脑血管的自动调节功能正常，脑血流量基本稳定。如果平均动脉压降到6.67kPa（50mmHg），脑血流就降至正常时的60%，出现脑缺血缺氧的症状。对高血压患者来讲，如果平均动脉压降到平常的30%，就会引起脑血流的减少；如血压太高，上限虽可上移，但同样破坏自动调节，引起血管收缩，出现缺血现象。发病后血压过高或过低，均提示预后不良，故调整血压甚为重要。一般可将发病后的血压控制在发病前血压数值略高一些的水平。如原有高血压，发病后血压又上升至更高水平者，所降低的数值可按上升数值的30%左右控制。常用的降压药物如利血平0.5～1mg肌内注射或25%硫酸镁10～20mg，肌内注射。注意不应使血压降得过快和过低。血压过低者可适量用阿拉明或多巴胺静脉滴注，使之缓慢回升。
（四）肾上腺皮质激素的应用
脑出血患者应用激素治疗，除前述有改善脑水肿作用外，还可增加脑脊液的吸收，减少脑脊液的生成，对细胞内溶酶体有稳定作用。能抑制抗利尿激素的分泌，促进利尿作用，具有抗脂质过氧化反应，而减少自由基的生成。此外，尚有改善细胞内外离子通透性的作用，故临床上激素已普遍用于治疗脑出血。但也有学者认为，激素不利于破裂血管的修复，可诱发感染，加重消化道出血及引起血糖升高，而这些因素均可促使病情加重或延误恢复时间。故激素应用与否，应视患者具体情况而定。如无显著消化道出血、高血糖及血压过高，可在急性期及早应用。常用的激素有地塞米松10～20mg静脉滴注，每天1次；或氢化可的松100～200mg静脉滴注，每天1次。一般应用2周左右，视病情好转程度而逐渐减量和停药。
（五）关于止血药的应用
脑出血是由于血管破裂所致，凝血机制并无障碍，且多种止血药可以诱发心肌梗死，甚至弥漫性血管内凝血。实验研究发现，高血压脑出血患者凝血、抗凝及纤溶系统的变化与脑梗死患者无差异，均呈高凝状态。另外，高血压脑出血血管破裂出血一般在4～6h内停止，几乎没有超过24h者。还有研究发现，应用止血药者，血肿吸收比不用者慢。因此，目前多数学者不建议使用止血药。
（六）急性脑出血致内脏综合征的处理
急性脑出血致内脏综合征包括脑心综合征、急性消化道出血、中枢性呼吸异常、中枢性肺水肿及中枢性呃逆等。这些综合征的出现，常常直接影响预后，严重者导致患者死亡。综合征的发生原因，主要是脑干或丘脑下部发生原发性或继发性损害。脑出血后急性脑水肿使颅内压迅速增高，压力经小脑幕中央游离形成的“孔道”而向颅后窝传导，此时，脑干背部被迫向尾部推移，但脑干腹侧，由于基底动脉上端的两侧大脑后动脉和Willis动脉环相互连结而难以移动，致使脑干向后呈弯曲状态。如果同时还有颞叶钩回疝存在，则将脑干上部的丘脑下部向对侧推移。继而中脑水管也被挤压变窄，引起脑脊液循环受阻，加重了脑积水，使颅内压进一步增高，这样颅内压升高形成恶性循环，脑干也随之扭曲不断加重而受到严重损害。可导致脑干内继发性出血或梗死，引起一系列严重的内脏综合征。
1.脑心综合征
发病后1周内做心电图检查，常发现ST段延长或下移，T波低平倒置，以及Q-T间期延长等缺血性变化。此外，也可出现室性期前收缩，窦性心动过缓、心动过速或心律不齐以及房室传导阻滞等改变。这种异常可以持续数周，有人称作“脑源性”心电图变化。其性质是功能性的还是器质性的，尚有不同的认识，临床上最好按器质性病变处理，应根据心电图变化，给予氧气吸入，服用硝酸异山梨酯（消心痛）、门冬酸钾镁，甚至毛花苷C（西地兰）及利多卡因等治疗，同时密切随访观察心电图的变化，以便及时处理。
2.急性消化道出血
经胃镜检查，半数以上出血来自胃部，其次为食管，少数为十二指肠或小肠。胃部病变呈急性溃疡、多发性糜烂及黏膜下点状出血。损害多见于胃窦部、胃底腺区或幽门腺区。临床上出血多见于发病后1周之内，重者可在发病后数小时内就发生大量呕血，呈咖啡样液体。为了了解胃内情况，对昏迷患者应在发病后24～48h置胃管，每天定时观察胃液酸碱度及有无潜血。若胃液酸碱度在5以下，即给予氢氧铝胶凝胶15～20mL，使pH保持在6～7，此外，给予西咪替丁（甲氰咪胍）鼻饲或静脉滴注，以减少胃酸分泌。如已发生胃出血，应局部止血，可给予卡络柳钠（安络血）每次20～30mL与生理盐水50～80mL，每天3次，此外，云南白药也可应用。大量出血者应及时输血或补液，以防发生贫血及休克。
3.中枢性呼吸异常
多见于昏迷患者。表现为呼吸快、浅、弱及呼吸节律不规则，潮式呼吸，中枢性过度换气和呼吸暂停。应及时给予吸氧，人工呼吸器进行辅助呼吸。可适量给予呼吸兴奋药如洛贝林或二甲弗林等，一般从小剂量开始静脉滴注。为观察有无酸碱平衡及电解质紊乱，应及时送检血气分析，若有异常，即应纠正。
4.中枢性肺水肿
多见于严重患者的急性期，在发病后36h即可出现，少数发生较晚。肺水肿常随脑部变化加重或减轻，又常为病情轻重的重要标志。应及时吸出呼吸道中的分泌物，甚至行气管切开，以便给氧和保持呼吸通畅。部分患者可酌情给予强心药物。此类患者呼吸道容易继发感染，故可给予抗生素，并注意呼吸道的雾化和湿化。
5.中枢性呃逆
呃逆可见于病程的急性期或慢性期，轻者偶尔发生几次，并可自行缓解；重者可呈顽固持续性发作。后者干扰患者的呼吸节律，消耗体力，以致影响预后。一般可采用针灸处理，药物可肌内注射哌甲酯（利他林），每次10～20mg；也可试服奋乃静，氯硝西泮每次1～2mg，但可使睡眠加深或影响对昏迷患者的观察。膈神经刺激常对顽固性呃逆有缓解作用。部分患者可试用中药治疗如柿蒂、丁香及代赤者石等。
近来又发现脑出血患者可引起肾脏损害，多表现为血中尿素氮升高等，甚至可引起肾衰竭。脑出血患者出现两种以上内脏功能衰竭又称为多器官功能衰竭，常为导致死亡的重要原因。
（七）维持营养
注意酸碱平衡及水、电解质平衡，防治高渗性昏迷。初期脱水治疗时就应考虑这些问题，特别对昏迷患者，发病后24～48h即可置鼻饲以便补充营养及液体。在脱水过程中，每天入量一般控制在1000～2000mL，其中包括从静脉给予的液体。因需要脱水，故每天应是负平衡，一般水分以-800～-500mL为宜，初期每天热量至少为6276kJ（1500kcal），以后逐渐增至每天8368kJ（2000kcal）以上，且脂肪、蛋白质及糖等应配比合理，必要时应及时补充复合氨基酸、人血白蛋白及冻干血浆等。对于高热患者还应适当提高入水量。由于初期加强脱水治疗，或同时有呼吸功能障碍，故多数严重患者会出现酸碱平衡紊乱及水、电解质失衡，常见者为酸中毒、低钾血症及高钠血症等，应及时纠正。应用大量脱水药和皮质激素，特别是对有糖尿病者应防止诱发高渗性昏迷，表现为意识障碍程度加重、血压下降，有不同程度的脱水症，可出现癫痫发作。高渗性昏迷的确诊还要检查是否有血浆渗透压增高提示血液浓缩。此外，高血糖、尿素氮及血清钠升高、尿比重增加也提示有高渗性昏迷的可能。另外，低渗液不宜输入过多、过快；有高血糖者应尽早应用胰岛素，避免静脉注射高渗葡萄糖注射液。此外，应经常观察血浆渗透压及水、电解质的变化。
（八）脑出血血肿清除的治疗
确诊为脑出血后，应根据血肿的大小、部位及患者的全身情况，尽早考虑是否需要外科手术治疗。如需要手术治疗，应考虑采用何种手术方法为宜，常用的手术方法有开颅血肿清除术、立体定向血肿清除术以及脑室血液引流术等。关于手术的适应证、手术时机及选用的手术方式目前尚无统一意见，但在下述情况，多考虑清除血肿：[1]发病之初病情尚轻，但逐步恶化，并有显著的颅内压升高症状，几乎出现脑疝，如壳核出血、血肿向内囊后肢及丘脑进展者。[2]血肿较大，估计应用内科治疗难以奏效者，如小脑半球出血，血肿直径＞3cm；或小脑中线血肿，估计将压迫脑干者。[3]患者全身状况能耐受脑部手术操作者。
关于脑出血血肿清除治疗的适应证如下。
1.非手术治疗的适应证
（1）清醒伴小血肿（血肿直径＜3cm或出血量＜20mL），常无手术治疗的必要。
（2）少量出血的患者，或较少神经缺损。
（3）格拉斯哥昏迷指数（GCS）≤4分的患者，由于手术结果非常差，手术不能改变临床结局。但是，GCS≤4分的小脑出血的患者伴有脑干受压，在特定的情况下，手术仍有挽救患者生命的可能。
2.手术治疗的适应证
（1）手术的最佳适应证是清醒的患者，中至大的血肿。
（2）小脑出血量＞3mL，神经功能恶化、脑干受压和梗阻性脑积水的患者，尽可能快地清除血肿或行脑室引流，以挽救生命，改善预后。即使昏迷的患者也应如此。
（3）脑出血合并动脉瘤、动静脉畸形或海绵状血管瘤，如果患者有机会获得良好的预后并且手术能达到血管部位，应行手术治疗。
（4）年轻人中等量到大量的脑叶出血，临床恶化的应积极行手术治疗。
立体定向血肿清除术与以往开颅血肿清除术比较更有优越性。采用CT引导立体定向技术将血肿排空器置入血肿腔内，采用各种方法将血肿粉碎并吸出体外。该方法定位准确，减少脑组织损伤，对急性期患者也适用。立体定向血肿抽吸术治疗壳核血肿效果较好。但一般位于大脑深部的血肿，包括基底节及丘脑部位的血肿，手术虽可挽救生命，但后遗瘫痪较重。脑干及丘脑出血也可手术治疗，但危险性较大。脑叶及尾状核区域出血，手术治疗效果较佳。
血肿清除后临床效果不理想的原因很多，但目前注意到脑出血后引起的脑缺血体积可以超过血肿体积的几倍，可能是重要原因之一，缺血机制包括直接机械压迫、血液中血管收缩物质的参与及出血后血液呈高凝状态等。因此，血肿清除后应同时应用神经保护药、钙通道阻滞药等，以提高临床疗效。
（九）康复治疗
脑出血后生存的患者，多数遗留瘫痪及失语等症状，重者不能起床或站立。如何最大限度地恢复其运动及语言等功能，物理及康复治疗起着重要作用。一般主张只要可能应尽早进行，诸如瘫肢按摩、被动运动、针灸及语言训练等。有一定程度运动功能者，应鼓励其主动锻炼和训练，直到患者功能恢复到最好的状态。失语患者训练语言功能应有计划，由简单词汇开始逐渐进行训练。感觉缺失一般较难康复，但仍随全身的康复而逐渐好转。
病程依出血的多少、部位、脑水肿的程度及有无并发内脏综合征而各不相同。发病后生存时间可自数小时至几个月，除非大的动脉瘤破裂引起的脑出血，一般不会发生猝死。丘脑及脑干部位出血，出血量虽少，但容易波及丘脑下部以及生命中枢，故生存时间短。脑内出血量、脑室内出血量和发病后格拉斯哥昏迷指数（GCS）是预测脑出血病死率的重要因素。CT扫描显示出血量≥60cm3、GCS≤8分的患者，30d死亡的可能性为91%，而CT显示出血量≤30cm3、GCS≥9分的患者，死亡的可能性为19%。平均动脉压对皮质下、小脑、脑桥出血的预后无相关性，但影响壳核、丘脑出血的预后，平均动脉压越高，预后越差，血肿破入脑室有利于丘脑出血的恢复，但不利于脑叶出血的恢复。