一、发生机制

一、发生机制

（一）西医学发生机制

现代医学认为，癌痛的病理机制可能与外周敏化、中枢敏化、骨溶解和肿瘤对外周神经的直接作用等有关。手术、化疗和放疗也会导致肿瘤相关性疼痛。最常见的疼痛原因可能与肿瘤对疼痛敏感结构（如骨、软组织、神经、内脏和血管）的浸润有关。

1.癌痛的伤害感受性机制

（1）直接由肿瘤引起的疼痛

1）躯体疼痛：传导痛觉的躯体感觉传导通路由三级神经元组成。一级神经元位于背根神经节和脑神经感觉神经节内，当外周伤害性感受器受到肿瘤造成的伤害性刺激时，产生痛觉信号。痛觉信号经脊神经背根神经节或脑神经节神经元及其中枢突，传递到位于脊髓或脑干的二级感觉神经元，再通过位于丘脑的三级神经元投射到大脑皮层感觉区产生痛觉。

2）骨癌痛：骨癌痛有其独特的机制，包括骨代谢的失衡，骨肿瘤组织及周围组织微环境的改变，以及中枢神经和外周神经系统的改变等。

（2）内脏痛

内脏痛觉的初级传入神经的神经元位于脊髓胸7～腰2和骶2～骶4后根神经节，以及第Ⅶ对、第Ⅸ对、第Ⅹ对脑神经节内。

（3）肿瘤并发症引起的疼痛

常见的有肿瘤导致机体免疫力下降诱发带状疱疹，肿瘤骨转移引起病理性骨折，或是肿瘤侵犯脉管系统，压迫、堵塞或浸润动脉、静脉、淋巴管等。

（4）肿瘤治疗所致的疼痛

肿瘤治疗所致的常见疼痛有：①外科手术后疼痛；②放疗后疼痛；③化疗后疼痛；④其他一些肿瘤治疗药物引起的疼痛。(https://www.daowen.com)

2.肿瘤疼痛的神经病理性机制

（1）急性神经系统损伤

最常见的是化疗药物引起的化学性神经炎。临床上常见的化疗药物，如顺铂、奥沙利铂、紫杉烷类、长春碱类等，能通过损害神经元胞体、轴浆运输系统、神经纤维髓鞘和激活神经胶质细胞而导致化学性神经炎。

（2）神经病理性疼痛的外周机制

神经病理性疼痛的外周机制包括伤害性感受器和脊神经背根神经节的激活和致敏。伤害性感受器本身可释放P物质、钙基因相关肽等致痛物质，这些疼痛介质可激活伤害性感受器，同时可激活沉默伤害性感受器，最终表现为痛阈降低和痛觉反应增强（痛觉过敏）和非伤害性刺激引发疼痛（痛觉超敏）。

3.神经病理性疼痛的中枢机制

脊髓背角是接受外周感觉传入纤维和下行控制系统的初级整合中枢。由于外周长时间高阈值的痛觉信号传入，脊髓背角神经元、突触传递、脊髓背角抑制性神经环路以及胶质细胞均可发生可塑性改变。

4.癌痛的心理因素

严重疼痛，对治疗、疾病转归的失望，无助感，加上肿瘤对患者生活及各项功能的严重损害，这些因素使得肿瘤患者常有焦虑、抑郁、多疑以及其他精神方面的反应。这些心理因素，又可加重肿瘤疼痛的程度，形成恶性循环。

（二）中医学发生机制

中医学将癌症所致的疼痛称为“癌瘤痛”，是指癌瘤侵犯经络导致机体某部位的疼痛。《黄帝内经》云：“大骨枯槁，大肉陷下。”“真头痛头痛甚，脑尽痛，死不治。”《证治脉决》云：“通则不痛，痛则不通。”《医宗金鉴》说：“伤损之证，血虚作痛。”《素问·脏气法论时篇》曰：“虚则胸中痛，大脑小腹痛。”癌痛的发生与很多因素密切相关，如风、寒、暑、湿、燥、火、瘀血、痰饮、内伤七情和食积等。上述病因直接或间接地影响了脏腑的生理功能，从而导致气滞、血瘀、痰凝。血、瘀、痰等病理产物作用于经络，导致经络瘀阻，不通则痛。如果病情延绵不愈，机体津液枯涸，骨脉血肉失养，则会出现不荣则痛。