一、发生机制

（一）西医学发生机制

恶心呕吐发生的确切机制仍不完全清楚。

呕吐由位于延髓的呕吐中枢和化学感受器触发带控制，呕吐中枢接受内脏、躯体、大脑皮质、前庭器官及化学感受器触发带的传入冲动，产生呕吐反射。化学感受器触发带可接受多种药物、化学物的刺激，产生神经冲动并传入呕吐中枢产生呕吐反射，引起呕吐动作，其本身不能产生呕吐反射。化疗药物可以直接刺激胃肠道引起呕吐，也可通过刺激胃肠道黏膜，促进神经递质的释放来刺激肠壁上的迷走神经及内脏神经，将呕吐信号传递到呕吐中枢，或者经过化学感受器触发带引发呕吐反射。

神经递质在呕吐反射中发挥着重要的作用，而与化疗所致恶心呕吐关系最密切的是5-HT、P物质、多巴胺、大麻素、组胺、乙酰胆碱等。

5-HT是一种吲哚烷基胺类神经递质，80%的5-HT存在于胃肠道的肠黏膜嗜铬细胞中。5-HT受体有多个亚型，与呕吐密切相关的是5-HT3受体，其主要存在于外周组织和中枢神经系统，尤其是外周迷走神经及内脏神经、延髓最后区。多年来研究认为，化疗药物致吐能力的强弱，与其促使肠嗜铬细胞释放5-HT的能力相关，胃肠道受化疗药物刺激，肠嗜铬细胞释放5-HT，激活位于迷走神经和内脏神经的5-HT3受体，将呕吐信号传递到呕吐中枢产生呕吐作用，5-HT水平越高，急性呕吐程度越强，但与迟发性呕吐关系不大。使用5-HT3受体拮抗剂可以阻滞5-HT对神经末梢的刺激，从而预防或减轻急性呕吐。(https://www.daowen.com)

P物质由神经细胞和胃肠道中内分泌细胞产生，存在于胃肠道迷走神经及脑干的神经元中，通过结合神经激肽-1（neurokinin-1，NK-1）受体产生生物学效应，导致急性与延迟性恶心呕吐。

（二）中医学发生机制

对恶心呕吐的记载最早可见于《素问·举痛论》：“寒气客于肠胃，厥逆上出，故痛而呕也。”《圣济总录·呕吐》曰：“呕吐者，胃气上而不下也。”《济生方·呕吐》云：“若脾胃无所伤，则无呕吐之患。”《诸病源候论·呕吐候》曰：“呕吐之病者，由脾胃有邪，谷气不治所为也，胃受邪，气逆则呕。”众多医家均认为呕吐的发生与脾胃关系密切。但宋朝陈无择亦云：“呕吐虽本于胃，然所因亦多端，故有寒、热、饮食、血、气之不同，皆使人呕吐。”张景岳在《景岳全书·呕吐论证》中强调呕吐最当辨清虚实，辨证论治。

现代中医学经过进一步的研究及临床辨证实践，认为呕吐是由多种外因内因共同作用所致。外邪犯胃、胃虚不降、饮食失调、情志不和均可损伤脾胃，导致运化功能紊乱，故脾气不升，胃失和降，胃气上逆，最终导致恶心、呕吐。

肿瘤患者因久病体弱，正气虚耗，化疗药物的药毒加之情绪不畅等进一步扰乱机体气血，损伤脾胃功能，导致运化失常，胃气上逆，终致恶心呕吐。化疗导致的恶心、呕吐病位主要在脾胃，病性为本虚标实。