一、概述

严格而言，晕厥（syncope）为一组症候群，大部分无法检得临床体征，依靠病史回顾。晚近，先后有2017年《美国晕厥诊断与处理指南》和《2018年欧洲心脏病学学会（ESC）晕厥诊断与处理指南》。按2018年《晕厥诊断与治疗中国专家共识》晕厥定义：一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失，发生迅速、一过性、自限性并能完全恢复。发作时因肌张力降低、不能维持正常体位而跌倒。该共识分晕厥前、晕厥始、晕厥发作时、晕厥后。晕厥发作前可有先兆如黑矇、乏力、出汗等；先兆晕厥指头昏眼花先兆症状，但无晕厥。根据ESC晕厥诊断和管理指南，分为神经介导的反射性晕厥综合征、直立性低血压性晕厥和心源性晕厥。

脑血管具有自身调节能力，在相对较宽的灌注压力范围内维持脑血流稳定。当PO2↓或PCO2↑时，局部脑组织代谢和化学调控可使脑血管舒张。心率、心肌收缩力和系统血管阻力变化时，可通过动脉压力感受器调节系统循环血流动力学，以保障脑血流灌注；血容量调节维持中枢血循环稳定。当这些保护机制暂时丧失或被干扰时，系统循环压力低于自身调节能力，颅内颅外血管网变化均可导致晕厥。(https://www.daowen.com)

晕厥共同病理生理学基础继发于心排血量减少引起的急性脑血流减少（脑缺氧原因），心律失常包括传导异常为最常见原因。晕厥病理生理核心为血压下降，导致全脑灌注降低，意识丧失发生在脑血流中断后6～8秒，动脉收缩压在心脏水平下降至50～60 mm Hg或直立状态下大脑水平下降至30～45 mm Hg。外周血管阻力降低和心输出量减少均可致血压降低。外周血管阻力降低见于交感缩血管反射活动降低引起的血管舒张、药物的作用及自主神经功能障碍。心输出量减少见于反射性心动过缓、心律失常和器质性疾病（包括肺栓塞／肺动脉高压）、血容量减少或静脉血淤滞导致静脉回流减少、自主神经功能障碍引起的心脏变时和变力功能障碍。短暂性脑缺血发作（TIA）少数有意识障碍或猝倒发作，后循环缺血有不伴意识丧失的突然跌倒发作。低氧血症为血氧分压与血氧饱和度下降表现的晕厥；过度换气性晕厥归因于呼吸性碱中毒；低碳酸血症诱发的血管收缩使脑血流减少。

晕厥需与其他原因造成的意识丧失鉴别，包括假性晕厥、TIA、昏迷、心搏骤停、发作性睡病、心因性意识丧失等。假性晕厥中癫痫发作伴意识丧失，尤其失神发作、反射性癫痫，还有惊厥，代谢性障碍如低血糖症、缺氧、过度换气综合征，中毒。颈动脉、椎动脉系统TIA，丘脑或脑干缺血可能致意识丧失，也可能局灶性神经功能缺损伴晕厥。