能不让爷爷奶奶变老吗?
能不让爷爷奶奶变老吗?

当满脸都长满皱纹的时候,也就变成老公公、老婆婆了。皱纹真的很讨厌,害 得爷爷、奶奶越来越没有活力,有办法让它不出现吗?我们去问问科学家吧,看他们有没有办法。
人为什么要变老?
大部分生物学家都认为,人类生命的长短是由遗传决定的。要是将各类意外、早亡事件忽略掉,那与人类寿命关系最密切的就是个体遗传学的衰老变化。但是,有些生物学家并不认同这一观点,他们提出新的看法——衰老取决于基因。

通过对线虫的长期研究,生物学家发现,基因对生物的衰老及寿限确实有一定影响。为了寻找与人类衰老有关的基因,美国科学家详细分析了308名长寿老人的血样,并在第四号染色体上发现了异常。在那一段特殊的区域,总共存在着100至500个基因,长寿基因很可能就在其中。根据模式生物及人类早老综合征的相关研究,不管是“衰老基因”和“长寿基因”,还是跟衰老相关的基因,主要都是一些行使日常功能的基因。当然,细胞衰老相关基因也是这样。有的生物学家提出,抑癌基因和癌基因极有可能是衰老的诱因。

谁有长寿基因?
通过调查研究长寿群体的家族,研究人员发现长寿具有一定的家族遗传倾向。在相当多的长寿家族中,90岁以上的老人基本都是两个或者更多。一些生物学家提出,遗传因素产生长寿群体的可能性非常大。也就是说,这些长寿老人及他们的家人都可能有长寿基因。
另外,人类长寿还有一个明显的特点,那就是女性长寿者远远多于男性,这代表长寿具有母系遗传倾向。在人体中,线粒体DNA也同样遵循母系遗传规律,因此,线粒体DNA对衰老或长寿也可能存在影响。目前,很多生物学家都在进行这方面的研究。
P16基因跟衰老有关吗?
在中国,一个名为“细胞衰老与基因功能状态相互关系的研究”的项目已经完成。通过运用分子生物学的理念和技术,研究取得了很多成果,比如在细胞衰老过程中,基因功能会有所变化,同时也发现了基因不稳定性增加的现象与规律。在这个项目中,科学家还发现了主导细胞衰老的关键基因——P16,并详细了解了其影响衰老进程的机制和调控方式。

P16为细胞周期的负调控因子,借助对细胞周期蛋白质依赖激酶(CDK4和CDK6)的抑制,它成功将细胞周期阻滞于G1期。在细胞衰老、诱发肿瘤等过程中,P16都起着相当重要的作用。如人类细胞衰老时,它能长时间地持续处于高表达状态,比年轻细胞足足高出十几倍。很多国际学者也都提出,在人类的可分裂细胞中,P16基因在控制衰老进程方面起主导作用。但P16的很多秘密还没有解开,科学家还得继续努力。