影响气道阻力的因素
如前文所述，影响气道阻力的因素主要有机械性因素（气流形态和跨壁压）和影响平滑肌收缩的化学性因素等。
1.气流的形态 是影响气道阻力的主要因素之一，气体以2种基本形式在气道内流动，一种是层流，一种是湍流，但更多情况下是两者的混合成分。根据上述流体力学原理，层流时的气道阻力是常数，压力消耗小；同样流量的湍流，阻力显著增大，随流量增大而呈指数式增加，驱动压消耗显著增大，因此在湍流状态下增加驱动压不是克服气道阻力的有效方式。气流太快和管道不规则容易发生湍流，如气道内有黏液、渗出物或肿瘤、异物或气管黏膜水肿，可用排痰、清除异物、减轻黏膜肿胀等方法减轻湍流，降低阻力。RR 为30次／min时气道阻力为10次／min的2倍左右，其主要原因是湍流形成或湍流成分增加，故也可通过减慢RR率降低气道阻力。
2.气道直径 是影响气道阻力的另一主要因素。因气道阻力与气道半径的4次方（层流）或5次方（湍流）成反比，故与长度相比，在流量恒定的情况下，气道阻力随半径减小以16倍（层流）或32倍以上（湍流）的程度增加，因此气道狭窄可导致气道阻力显著增大，常见于支气管哮喘发作、喉痉挛、舌根后坠、分泌物阻塞，容易出现严重呼吸困难，常有致命风险。不适当的人工气道或与呼吸机的联结接头可显著增加气道阻力。
3.气流速度（流量） 气流速度是影响气流形态的重要因素，在层流范围内，气流速度的增加对阻力无明显影响，一旦转为湍流，阻力将呈指数式增加（2次方）。可通过延长吸气时间、降低吸气流量和选择递减流量波等形式降低气流速度。
4.肺容积的影响
（1）肺容积影响气道阻力的结构基础：大气道走行在结缔组织包膜中，不直接接受外力牵拉，其阻力大小与肺容积变化关系不大，主要靠软骨环支撑而能持续开放；12级之后的细支气管和呼吸性细支气管脱离结缔组织包膜，行走在肺实质内，直接受到相邻肺泡隔膜的弹性牵拉；软骨消失，结构较薄弱，故较易受外力影响。气道内径越小结构越薄软、越容易塌陷；但小气道的结缔组织与肺间质中的弹性纤维等结构互相交织，肺扩张可牵拉小气道的壁外而扩大其内径；吸气时肺扩张也可降低胸腔内压，增大小气道的跨壁压可扩大其内径；呼气时则相反（图5-12）。
图5-12 气道内径与肺容积关系模拟图
吸气时气道内径增大，肺总量位置最大；呼气时气道内径缩小，残气位置最小
（2）气道阻力随肺容积的变化规律：健康人TLC的阻力最小，随着肺容积缩小（呼气），气道内径相应缩小，但变化幅度不大，总体上保持相对恒定，故气道阻力轻度增加，但接近RV，气道被显著挤压，内径显著缩小，阻力迅速增大，因此在呼吸过程中，小气道阻力呈现明显的周期性变化。即使是在主支气管，管径也随肺容积而发生一定程度的变化，例如对犬肺充气从RV 增至TLC，支气管内径扩大60%，而长度增加40%。图5-13显示气道阻力（阻抗）与肺容积的关系，阻力随容积增加而降低，呈抛物线状；在TLC至FRC之间气道内径变化不大、气道阻力变化不大，但接近RV，大量气道趋向陷闭，气道阻力直线上升。
图5-13 健康人最大深呼气时的阻抗-容积图
R fo：振荡频率为fo时的呼吸阻抗，R e和R i分别代表平静呼气末和平静吸气末的呼吸阻抗
气道阻力的倒数称为气道的传导率（airway conductance），简称气导（Gaw，单位为L·s-1·cm H2O-1），即气导=1／气道阻力。由图5-14B可见，气导与肺容积呈线性关系，线性关系有利于实验数据的处理，故常用气导反映气道阻力。
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图514 气道阻力与肺容积的关系
A.气道阻力与肺容积呈反抛物线关系，在FRC与TLC之间阻力变化不大，接近RV时气道阻力显著增大；B.气导与肺容积呈线性关系
（3）气流阻塞性疾病的变化规律：与健康人相比，阻抗（阻力）-容积曲线形态发生变化，呼气阻抗提前增加。在单纯小气道功能障碍患者，静息小气道充分开放，阻抗正常，吸呼气时相的阻抗也相似；但深呼气时，由于小气道结构改变或弹性牵拉作用减弱，气道内径缩小，呼气阻抗逐渐增加（图5-15A）；随着阻塞加重，静息呼吸阻抗增加；呼气相弹力纤维对小气道的弹性牵拉作用减弱，吸呼气时相的阻抗差距增大，呼气相阻抗增加更为显著（图5-15B、C、D）。在严重气流阻塞患者，即使气道阻塞有一定的可逆性，传统肺功能测定也常不能显示，但在阻抗-容积曲线往往能显示明显改善（平静呼吸部分改善最明显，图5-15D），故静息IOS测定即可显示。在限制性肺疾病，由于小气道结构、功能多基本正常，呼吸阻抗也常基本正常（图5-15E）。
5.身高与年龄的影响 身高与肺容积相关，直接影响气道阻力。身高越高肺容积越大，呼吸道口径也越大。在评估气道阻力时为排除身高（即肺容积）因素，常采用气导与肺容积的比值表示，即比气导（sGaw）表示。比气导=气导／肺容积。
气导与肺容积呈线性关系，比气导则为常数，即比气导不受肺容积影响。比气导的个体差异小，能较好地反映气道阻力。在胚胎期，大气道发育基本成熟；出生时小气道也基本形成；但肺泡则在出生后逐步发育完善，因此新生儿的比气导数值较高，以后逐渐接近成人。老年人因肺弹性减退、气道口径减小、气道阻力增加（图5-16），比气导减小，因此判断气道阻力时除了计算比气导外，还应当再与同年龄组的正常值对比，以消除因年龄造成的差异。
图5-15 不同程度气流阻塞时的阻抗-容积曲线
A.小气道功能障碍，静息呼吸阻抗正常，吸、呼气时相相似，用力呼气时阻抗逐渐增加；B.轻度气流阻塞，静息呼吸阻抗增加，呼气时相＞吸气时相，用力呼气时阻抗明显增加；C.中度气流阻塞，静息呼吸阻抗显著增加，呼气时相＞吸气时相，用力呼气时阻抗显著增加；有一定的可逆性，吸解痉药后明显改善；静息呼吸部分改善幅度最大；D.重度气流阻塞，不同肺容积的阻抗皆显著增加；E.限制性通气功能障碍，呼吸阻抗基本正常，曲线形态正常，VC下降
图5-16 年龄相关的阻抗-容积曲线
青年人呼出气容积达VC 的90%时阻抗才显著增加；70岁老年人由于肺弹性减退，呼出气容积达VC的60%时呼吸阻抗即显著增加，因此青年人出现呼吸代偿反应时，补吸气容积（IRV）和补呼气容积（ERV）皆被动用；老年人主要动用IRV，通气储备能力下降。
6.气道长度 也是影响气道阻力的因素 但因健康人或患者的变化较小，实际价值有限。
7.气体的黏滞性 空气和氧气的黏滞性相似，密度也相似，故空气氧气混合气比例的变化对通气阻力影响不大。
8.气体的密度 如上述，气体密度是影响气流形态的重要因素，空气氧气混合气成分的变化对阻力影响不大，但若用氦气取代氮气，密度显著降低，可避免或显著减弱湍流的强度，降低气流阻力。