影响气道管径的因素
气道管径直接和间接通过气流形态影响气道阻力，是导致气道阻力的主要因素，气道管径主要受4个方面因素的影响。
1.气道内外的压力差 气道内压高或肺间质压低，气道跨壁压增大，管壁被动扩张，管径增大，阻力变小；反之则阻力增大。若用力呼气，胸腔内压增加，一方面压迫肺泡，增加气道内压，促进气体流动；另一方面也增加肺间质压，压迫气道，总的趋势是肺间质压的增加超过气道内压，对胸内气道起挤压作用，使其口径缩小；越用力呼气，挤压力越大，挤压的气道范围越广，阻力增加越明显。用力呼气时，胸腔内压对气道的压迫称为气道的动态挤压（dynamic compression）作用。
2.肺实质对气道壁的外向放射状牵引 小气道的弹力纤维、胶原纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插，这些纤维对气道壁发挥牵引作用，以保持没有软骨环支持的细支气管开放。气道壁或肺实质破坏皆可使牵引作用减弱，导致气道阻力增加，常见于肺气肿。
3.神经-内分泌功能对气道平滑肌的调节 呼吸道平滑肌受交感、副交感神经（迷走神经）的双重支配，两者均有一定程度的紧张性，以保持气道管径的稳定。副交感神经使气道平滑肌收缩，管径变小；交感神经使平滑肌舒张，管径变大，临床上常用拟肾上腺素能药物或M 受体阻滞剂解除支气管痉挛。呼吸道平滑肌的舒缩还受非肾上腺素能非胆碱能（nonadrenergic noncholinergic，NANC）神经释放的递质调节，或作用于接头前受体，调节递质的释放；或作用于接头后，调节对递质的反应或直接改变效应器的反应。总体上在中央气道迷走神经起主要作用，至周边数量减少；交感神经在气管树的分布极其稀疏，但受体丰富，肾上腺素可以起作用，故应用β受体兴奋剂也可明显扩张气道。
（1）胆碱能作用：呼吸道，特别是气管和支气管受迷走神经支配。沿气道纵轴神经末梢的密度不均匀，越至周边越稀疏，其感受器分布在气道上皮细胞的紧密连接处，感受器接受的刺激通过传入神经传至中枢，其传出的节后纤维释放乙酰胆碱，作用于气道平滑肌的M3受体使平滑肌收缩，气道口径缩小，阻力增加。乙酰胆碱也可作用于迷走神经传出节后纤维的突触前M2受体（自身受体，autoreceptor），通过突触前抑制机制减少乙酰胆碱的释放，使气道平滑肌舒张；反之任何因素导致突触前M2受体减少、缺乏或功能抑制，则乙酰胆碱释放增加而刺激平滑肌收缩，气道阻力增大。通过麻醉动物记录迷走神经的传出冲动，发现传出纤维呈紧张性活动；直接测定气道阻力时，发现切除迷走神经或应用M 受体阻断剂后气道阻力降低，提示静息状态下迷走神经传出冲动使平滑肌处于一定的收缩状态，自主神经在健康人气道平滑肌的调节中，副交感神经起主要作用。支气管哮喘患者，应用M 受体阻断剂主要扩张中等气道，可与β受体兴奋剂主要扩张外周小气道起协同作用。
（2）肾上腺素能作用：在人类气道平滑肌上有儿茶酚胺的节后传出纤维，故交感神经对气道平滑肌应有一定的调节作用，但与胆碱能神经相比，其分布极其稀疏，因此其对气道平滑肌和气道口径的调节较弱。但交感神经的节前纤维可以刺激肾上腺髓质释放肾上腺素，后者通过血液循环作用于气道平滑肌的β2 受体（与肾上腺素能神经纤维不同，该受体在气道平滑肌的分布较广泛）使气道平滑肌扩张，故交感神经兴奋或临床上用β2 受体兴奋剂皆可取得较好的气道扩张效果，且比M 受体阻断剂的效果迅速、强大。
（3）非肾上腺素非胆碱能神经（NANC）作用：迷走神经的NANC神经元可以释放一些多肽，如速激肽（tachykinin）和小肠血管活性肽（VIP），这两种物质可分别使气道平滑肌收缩和舒张，因此NANC可分为兴奋性NANC和抑制性NANC。(https://www.daowen.com)
4.内分泌和局部化学因素的影响 如上述较多的全身性（如儿茶酚胺）和局部性化学物质对气道的收缩和舒张发挥作用，还有其他肽类对气道或血管平滑肌的作用相似，这些物质多来源于局部细胞，如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、上皮细胞和中性粒细胞等（表5-2）。
表5-2 肺组织多肽对气道和血管平滑肌的影响
+表示收缩，-表示扩张
正常情况下，神经调节发挥最主要作用，内分泌机制有一定作用，局部化学调节的作用有限；但在气道疾病中，局部化学性调节可发挥更重要的作用。
在上述四类调节因素中，前3种均随呼吸而发生周期性变化，气道阻力也相应出现周期性变化。吸气时胸腔负压增加，气道跨壁压增大；肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用增强；气道平滑肌扩张，吸气阻力减小；反之则呼气阻力增大。在某些疾病，如肺气肿时，因肺及支气管壁弹性减弱，顺应性增大，呼气时易发生萎陷，呼气阻力明显大于吸气阻力；机械通气时应适当增加吸气和呼气时间比值，延长呼气时间，适当应用PEEP，以保证充分呼气。