通气血流比例（ventilation perfusion ratio）

二、通气血流比例（ventilation perfusion ratio

）

吸入气经各级支气管，最后抵达由肺泡和肺泡毛细血管构成的肺单位进行气体交换。正常的气体交换，要求吸入气和相应的血液循环均匀地分布到每个肺泡和肺泡毛细血管，即合适的。

（一）基本概念

1. 肺泡通气量和肺血流量的比例。通气和血流的关系是影响气体交换的主要因素。静息状态下，成人肺泡通气量约为4 L，肺循环血流量约为5 L，即为0.8，以此作为评价肺气体交换效率的标准。

2.失调明显高于或低于0.8的病理状态。是临床上导致换气功能障碍和发生低氧血症的最常见原因。

3.无效腔样效应（dead space effect）也称为“无效腔样通气”。在高部分，肺泡通气量过多，不能充分与周围毛细血管血进行气体交换的病理生理状态，生理无效腔（VD）增加，故尽管PO2高，但通气效率下降，是导致呼吸功增加、呼吸肌疲劳和呼吸困难的常见原因。

4.静动脉血分流样效应（shunt effect）简称“分流量样效应”。在低部分，由于肺泡通气量少，肺动脉内的静脉血不能充分氧合进入肺静脉的病理生理状态，类似静动脉血分流，是导致低氧血症的最常见原因。

（二）健康人的分布

1.基本特点受重力影响，肺内血流分布呈明显的重力依赖性；气体分布也呈一定的重力依赖性，但与血流相比要轻得多（密度巨大差异所致），故健康人不同肺区的分布不均匀。总体上重力作用使肺内气体和血流分布自上而下存在区域性差异，即上肺部气体分布多，血流分布少；下肺部气体分布少，血流分布多，故上肺部＞0.8，下肺部＜0.8，只有中肺部=0.8（图7-1）。

图7-1　垂直位时肺泡通气量、肺血流量及其比值的区域性差异

肺底部的肺血流量及肺泡通气量均高于肺尖部，肺血流量梯度变化大于肺泡通气量，自上而下递减

2.机体的调节及调节机制虽然肺泡通气量与肺血流量存在区域性差异，但通过机体自身调节，使下肺血流量有所减少，通气量有所增加；而上肺通气量有所减少，血流量有所增加。因为下肺区气体分布少，氧分压低，使肺血管代偿性收缩，下肺血流量有所减少，进入上肺的血流量自然增多；反之，上肺气体分布多，CO2分压低，支气管收缩，进入上肺的气体容积有所减少，进入下肺的气体容积自然增多。更重要的是自主呼吸时，由于肩胛部和高位胸廓的活动度较小，上肺通气量减少，而低位胸廓和横膈的活动度较大，下肺通气量增加（正常的膈肌张力和收缩力发挥核心作用），从而使绝大部分肺区的维持在0.8左右。(https://www.daowen.com)

3.正常分布肺顶部约为3.3，该区血流量相对较少，只能摄取有限的O2；肺泡通气量相对过度，每一个有血流的肺单位都能排出相对较多CO2，故PAO2高，该区呼吸气体交换率（R）可达到2。中、下肺部的通气量和血流量均明显增加，接近于正常值，具有较高的气体交换效率，R 约为0.8。在肺底部，减小至0.63，呈现出相对通气不足，R小于0.8（图7-1）。

相对正常时，肺泡毛细血管静脉血可充分动脉化。正常静脉血PO2为40 mm Hg，PCO2为46 mm Hg；动脉血PO2为100 mm Hg，PCO2为40 mm Hg。

（三）失调的基本特点失调包括增加和降低两种情况。

1.低和分流样效应由于某些原因，如气道不完全性阻塞、肺泡萎陷等造成局部肺泡通气量不足，但血流灌注相对良好，故明显低于0.8。因为肺泡通气量不足，流经肺泡毛细血管的静脉血未能充分进行气体交换而进入体循环，故主要表现为静动脉血分流样效应和低氧血症。

2.高和无效腔样效应由于某些原因，如肺血管痉挛或不完全栓塞（血栓、癌细胞等）造成局部血流灌注量减少，而肺泡通气量相对正常明显大于0.8。进入肺泡的气体不能与周围血流充分交换，造成肺泡无效腔和VD 增加，氧合正常，通气效率下降。VD越大，通气效率越低，呼吸功增加越明显，也越容易发生呼吸困难。

3.动脉血气表现不同情况差别较大

（1）总体降低：如VE减少，呼吸浅快，导致总体下降，表现为低氧血症和高碳酸血症，实质是下降。

（2）总体升高：见于弥漫性肺血管痉挛或栓塞，VE、VD增大，无效腔通气量增加，通气效率降低，动脉血气正常，在代偿情况下可出现PaCO2下降。但若病情不能缓解或迅速加重，将出现肺动脉高压，肺循环和支气管循环吻合支开放，支气管静脉血未经气体交换直接进入体循环，即发生静动脉血分流和低氧血症，即低氧血症非失调本身所致。