测定弥散功能时的肺血容量和肺血流量
1.肺血容量与参与CO 弥散量测定的血容量静息FRC位置的肺血容量约为450 mL，约占总血容量的9%，其中毛细血管血容量为70～100 m L，绝大部分参与气体交换（肺泡交界毛细血管和肺泡外毛细血管不参与，但所占比例较低）；由于血流速率非常快，故可认为肺动脉内的血液在测定时间内也参与了气体交换；肺静脉内的血液是已经完成气体交换后的动脉血，理论上应排除在参与弥散的血流之外，但由于这部分血液在流出肺的同时，相同容积的体循环静脉血也同时进入肺内，故可认为该部分血液也参与了弥散功能的测定。总之，可大体认为肺血容量是参与气体交换测定时的血容量，虽然有一定误差，但误差有限，且对理解测定机制有帮助；也不影响DLCO的确切计算。
2.CO弥散量测定时肺血容量的变化规律 由于肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺血容量的变化范围也较大，用力呼气时，肺血容量减少至约200 m L；而深吸气时可达1 000 m L，故理论上用单次呼吸法（在TLC位置）测定DLCO时，参与弥散的血容量可能是1 000 m L，而重复呼吸法（在FRC位置）是450 m L。但事实上并非如此，单次呼吸法测定DLCO时肺血容量的变化可分为以下4个阶段。第一阶段是快速呼气至RV，胸腔迅速转为正压、回心血量急骤减少；同时肺内部分血液被挤出，但由于时间非常短暂，肺血容量减少有限。第二阶段是快速吸气，肺泡和毛细血管相应扩张，弥散膜面积增大；但由于胸腔负压显著增大，发生限流效应，加之时间短暂，回心血流量和肺血流量增加也非常有限。第三阶段是屏气，此时胸腔和肺间质负压迅速逆转为正压，回心血量再次急骤减少，有部分血液被挤出肺脏，该段时间最长，肺血容量减少最明显。第四阶段是快速呼气，肺血容量变化与第一阶段相似；但由于迅速进入采集呼出气样本的阶段，这部分血容量对测定结果的影响可以忽略。因此肺容积从FRC转为RV，并升至测定位置的TLC时肺血容量变化非常有限，并未出现血容量的大幅度增加；加之屏气阶段肺泡正压和肺间质正压的挤压作用，肺毛细血管血容量随测定时间的延长而逐渐减少，血流速率也相应减慢，因此用单次呼吸法测定时血相弥散（包括血容量、血流量、红细胞等方面）对DLCO 测定结果的影响较小，这与实际测定情况一致。而用重复呼吸法测定时，肺血容量和肺血流量的特点与自然呼吸一致，血容量变化在某些情况下对DLCO 测定结果的影响较大；由于测定时间较长，肺血流量或心排血量变化对DLCO测定结果影响更大。
3.胸腔负压与左心功能的相互影响及限流效应 深吸气时胸腔负压显著增大对心功能的影响呈现一定的特点，但常被忽视或错误解读。理论和实践皆证实胸腔负压显著增大可出现以下心血管功能的变化。
（1）左心室后负荷增大：左心室后负荷是左心室射血时的阻力，一般描述为血压（指外周动脉的血压，实质是血管内血流对血管壁的压强与大气压的差值，因大气压以0表示，故外周血压实质是血流对血管壁的压强，反映外周血流的阻力）。由于大动脉压受胸腔内压的影响（胸腔内血管血压也是血管内血流对血管壁的压强与大气压的差值，但血流对血管壁的压强与胸腔负压之差，即血管跨壁压是反映血流阻力更可靠的参数），故单纯从血管角度考虑，左心室射血的实际后负荷也比胸腔外的血压高。进一步研究和分析显示，左心室后负荷是左心室内压与胸腔内压之差，包括收缩期和舒张期两部分，因舒张期心室内压接近0，故正常分析时可忽略，简化为收缩期的左心室内压（可较好地反映外周动脉血压）与胸腔内压（正常为负值）之差，称为收缩期左心室跨壁压，比外周动脉血压高。健康人静息呼吸时，胸腔负压低且稳定，约为-5 mm Hg，对后负荷的影响可忽略不计，血压与心室内压直接相关，可较好地反映后负荷，这也是临床上习惯称血压为左心室后负荷的主要理论基础。在呼吸显著增强的情况下，胸腔负压显著增大，左心室跨壁压明显升高，继续用血压代表左心室后负荷是错误的。
（2）左心室前负荷基本不变：自主呼吸导致的胸腔负压周期性增大是前负荷和肺容量增加的主要动力，但胸腔负压增加前负荷的作用有一定的限度，由于静脉壁菲薄且缺乏弹性支持，故胸腔负压的显著增大会使中心静脉显著扩张、中心静脉压（CVP）下降，甚至变为负压，并在胸腔（高负压）与腹腔（高正压）交界处引起静脉塌陷，静脉回流阻力上升；胸腔负压越大，静脉塌陷越明显，静脉回流阻力越大，达一定程度后回心血量将不再继续增加，称为限流效应（图7-9）。当然前负荷也相对稳定。
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图7-9 胸腔负压导致的限流效应模式图
根据Frank-Starling定律，随着前负荷增大，心排血量增加；若前负荷过高，即左心室舒张期末压超过15～18 mm Hg时，心肌收缩力和心排血量不再增大。
（3）健康人的心排血量变化：快速深吸气时胸腔负压显著增大，迅速发生限流效应，前负荷不增加，而后负荷显著增大，心排血量下降。
当然反复快速深呼吸（包括吸气和呼气），如运动时上述效应被部分克服；加之交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，心排血量增大，但有一定限度；当然限流效应的存在也使肺血容量能维持在一定水平，避免肺水肿的发生。
（4）急性左心衰竭患者的心输出量变化：急性左心衰竭患者心功能受损，前负荷处于过高水平，呼吸明显增强时胸腔负压显著增加，发生限流效应，前负荷达一定程度后不再增大，而后负荷显著增大。因此胸腔负压显著增大时，前负荷维持在一定水平，后负荷显著增大（选择性升高后负荷），心排血量下降。