氧分压梯度分布的基本理论

理论上吸入气中无代谢活动，其氧浓度（FiO2）、氧分压（PiO2）与大气压相同，分别为20.8%和159 mm Hg，但实际上通过鼻、咽部的加温、湿化，至气管水蒸气处于饱和状态，其压力上升，导致PO2下降。在体温37℃，100 mL干燥空气经过充分湿化后，大约增加6 mL的水蒸气，即气体总容积增加至106 mL，氧分子数不改变，PO2约下降约6／106（mm Hg）；气管内饱和水蒸气压（PH2O）为47 mm Hg，根据玻意耳（Boyle）定律，气道氧分压（Paw O2）为：

气体进入肺泡后，O2通过交换不断地被肺部血流带走，CO2则排入肺泡气，导致PO2进一步下降。假如呼吸商（RQ）为1.0（正常值为0.7～1.0），产生的CO2分子数与消耗的O2分子数应相等。由于相同气体分子数能产生相同的压力，在其他因素不变的情况下肺泡氧分压（PAO2）为：

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图8-1　氧分压和二氧化碳分压的梯度分布模式图

通常RQ＜1.0，介于0.8～0.86，则产生的CO2分子数少于被摄取的O2分子数，因此PAO2＜109 mm Hg，约为104 mm Hg。

肺泡内气体与肺毛细血管内气体不断进行交换，如果交换完全，肺毛细血管中和肺静脉血PO2应该与PAO2相同。事实上，这种气体交换只是近乎完全，因此肺静脉血PO2稍低于PAO2，约为100 mm Hg。当血液流经体循环动脉时，PaO2为98 mm Hg，其下降机制主要是生理性分流所致。正常人体中大约有2%的静脉血（支气管静脉血及冠状静脉血）不经肺循环直接进入体循环，此为生理性分流。混合静脉血PO2约为40 mm Hg，接近组织PO2，这是组织代谢消耗氧的结果。代谢旺盛组织的PO2非常低，有利于血液流经组织时释放出O2。线粒体是氧化代谢的场所，故PO2最低。在组织毛细血管和线粒体之间30～40 mm Hg的氧分压差是驱动氧顺利进入线粒体直接动力。