影响氧离曲线的因素及作用机制
本节前一部分已简述氧离曲线的影响因素，现详述如下。
1.PCO2和p H 对氧离曲线的影响 1904年Christian Bohr首次描述了升高PaCO2可以降低Hb对O2的亲和力，因此将PCO2（以后又增加p H或H+）对氧离曲线的效应，称为波尔（Bohr）效应。
血液PCO2、H+升高时，Hb对氧的亲和力降低，氧离曲线右移；反之血液PCO2、H+降低时，Hb对氧的亲和力增加，曲线左移，因此改变血液PCO2、p H 可影响P50。如当血液PO2为100 mmHg 时，PCO2由40 mm Hg升高至80 mm Hg（图8-9A）或p H 由7.4降至7.2（图8-9B）时，SO2的改变有限；而当PCO2由80 mm Hg降至40 mm Hg时，SO2则明显下降，下降程度可达20%之多，进一步说明氧离曲线右移对组织供氧有利，而对肺的氧合作用影响不大，也与周围组织及肺组织的实际功能状态一致，即周围组织代谢旺盛，PO2低、p H 低、PCO2高，有利于氧的释放；肺组织正好相反，特别是PO2在氧离曲线的平坦段，故有利于氧合。现已明确p H、PCO2产生波尔效应的机制不同。p H 升高，H+作用于Hb肽链羧基端的盐键，使Hb结构趋于稳定，由R型转为T型，从而使氧离曲线右移；PCO2升高，除通过H+发挥作用之外还能与Hb的α、β肽链的氨基末端结合，改变Hb构型而使氧离曲线右移。
波尔效应的主要生理意义在于加强输氧效率，在肺部促进氧合，在组织中促进氧解离。在肺部由于排出CO2，血液中PCO2和H+浓度下降，从而促进氧的摄取；在组织中由于代谢产生了CO2与H+，从而增加氧的释放。
2.温度对氧离曲线的影响 如图8-9C所示，温度升高可降低Hb与氧的亲和力，氧离曲线右移；反之T降低，曲线左移。由此可见，当组织代谢率升高时产热增加与其他因素共同影响氧曲线，加速氧供。如肌肉收缩时，不仅局部温度升高；同时CO2产生量增加，酸性代谢产物浓度升高，p H 下降，这些因素都使氧离曲线右移，进而促进肌肉中的血液释放更多的氧，满足代谢需要。由图8-9C可见，在低温状态下，Hb与氧的亲和力增加。20℃、PO2为50 mm Hg时Hb已处于氧饱和状态；即使PO2为40 mm Hg，SO2也在90%以上，因此氧的释放极其困难，虽然血液呈红色，氧含量高，但组织仍呈缺氧状态。在进行低温麻醉时因患者口唇泛红，但容易发生组织缺氧，需重视。毛细血管中HbO2高亦是冬天户外耳朵、口唇发红的主要原因。
3.2，3-DPG对氧离曲线的影响 红细胞内含丰富的磷酸盐，包括2，3-DPG 和ATP等。磷酸盐，尤其是2，3-DPG能降低Hb对氧的亲和力，使氧离曲线右移（图8-9D）。
图8-9 氧离曲线的影响因素
（1）影响氧离曲线的机制：2，3-DPG 是葡萄糖无氧酵解的代谢产物，在红细胞中浓度高达5 mmol／L，但仅与还原型Hb结合，而不能与HbO2结合，其结合比例为1∶1。在Hb 2条β链之间的空隙中有许多正电荷，2，3-DPG带负电荷，因而容易与其结合；但与2，3-DPG结合后，Hb空间构型改变，由R型转化成T型，从而趋于稳定，降低对氧的亲和力，使氧离曲线右移。红细胞膜对2，3-DPG的通透性低，当其在红细胞内大量积聚时可增加细胞内H+，进一步促使氧离曲线右移。慢性缺氧、贫血和心功能不全的患者，通过代偿，红细胞内2，3-DPG 生成增多，使HbO2在组织中可释放出较多的氧，改善组织缺氧。由于氧的释放增加，容易出现肢体末梢发绀。新鲜红细胞中2，3-DPG的含量较高，在衰老或保存时间较长的红细胞中浓度显著下降，因此在低氧血症和其他影响组织供氧的患者应尽可能输新鲜血；反之，若短时间内大量输入库存时间较久的血，反而可能加重组织缺氧。
（2）影响2，3-DPG 含量的因素：2，3-DPG是葡萄糖无氧酵解的代谢产物，受多种因素调节，但主要受2 种因素调节，一种是负反馈调节，即2，3-DPG浓度升高时可反馈作用于代谢通路而降低其产量，反之亦然；第二种是受血液酸碱度的调节，在血液偏碱的条件下2，3-DPG形成增加，反之亦然，这可能主要与碱性环境条件下糖酵解增强有关。
4.PCO2、p H、2，3-DPG、温度的综合影响上述因素不仅独立影响氧离曲线，在体内更多是互相作用共同影响氧合和氧的释放，如组织代谢增强时局部PCO2、H+、温度升高，产生协同作用，促进氧的释放。血液碱中毒抑制氧的释放，但碱中毒又刺激红细胞2，3-DPG 产生增加，从而缓冲碱中毒的影响。CO2可与2，3-DPG竞争Hbβ链上的位点，PO2降低时Hb释放2，3-DPG，使CO2易与Hb结合，有利于组织CO2的运输；PO2升高时O2占据了Hb的结合点，CO2的作用被抑制，从而有利于肺组织的氧合。(https://www.daowen.com)
5.影响氧合和氧离曲线的病理因素 主要见于高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症和一氧化碳中毒。
（1）基本概念
1）一氧化碳：是无色、无味、无刺激性的气体，相对分子质量为28。大气中一氧化碳含量甚微，仅约1.04×10-7。当吸入气中一氧化碳浓度超过5×10-4或30 mg／m3时即可造成一氧化碳中毒；当空气中浓度超过12.5%时有爆炸危险。
2） 碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，HbCO）：是Hb与一氧化碳的结合物。一氧化碳与Hb的亲和力是氧的210倍，故一氧化碳中毒会导致严重缺氧。
3）一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning）：吸入一氧化碳过多或时间过长导致的机体缺氧和一系列病理学改变。
4）高铁血红蛋白（methemoglobin，Met Hb）：Hb的氧化物，即原来的Fe2+被氧化成Fe3+。Met Hb丧失结合和携带氧的能力，同时Hb中部分Fe2+转化为Fe3+后还可使其他含Fe2+亚基与O2的亲和力增高，导致氧离曲线左移，加重缺氧。
5）高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）：亚硝酸盐等氧化剂中毒时，Met Hb含量增加的病理生理状态，一般增加至20%～50%可导致严重缺氧。血液中不断形成极少量的Met Hb，又不断被还原剂还原为Hb，使血液中Met Hb仅占1%～2%。高铁血红蛋白血症主要见于食物中毒，也见于药物中毒或血红蛋白病；少部分是先天性因素所致。
6）硫化血红蛋白（sulfhemoglobin）：是Hb的硫化物，同时其Fe2+被氧化成Fe3+，故不能携带氧。诱发Met Hb的食物或药物也可使Hb转化为硫化血红蛋白，其发生机制是因为肠内形成的大量硫化氢，在含氮化合物或芳香族氨基酸的触媒作用下，使硫化氢作用于Hb而形成；少部分因先天性因素所致。
7）硫化血红蛋白血症（sulfhemoglobinemia）：硫化血红蛋白在血液中升高的病理生理状态。硫化血红蛋白一经形成即不能逆转为Hb，易导致严重缺氧。
（2）具体作用机制及其特点：Met Hb是指Hb中的Fe2+变为Fe3+，从而丧失结合氧的能力，氧容量降低；还可使其他含Fe2+亚基与O2的亲和力增高，导致氧离曲线左移。正常人血液中有少量的Met Hb，使Hb结合氧的能力从理论上的每克结合1.39 mL降为实际结合约1.36 mL。硫化血红蛋白的作用机制相似。氧含量显著下降和氧离曲线左移，将导致组织缺氧，需应用还原剂治疗。一氧化碳可与O2竞争性结合Hb，前者结合形成HbCO。因为一氧化碳与Hb的亲和力是O2的210倍，所以吸入气含有0.1%的CO，达平衡后血液中50%的Hb将转化为HbCO；减少2，3-DPG含量，使氧离曲线左移，抑制氧在组织的释放。除一般通风、吸氧等措施治疗外，还需积极高压氧治疗，尤其是重症患者。