血液与组织之间氧的交换
血液经过体循环的毛细血管时与组织之间进行气体交换，其扩散机制与肺内气体交换相同，但净扩散方向相反。气体分压差是血液O2跨过毛细血管进入周围组织、CO2由周围组织进入毛细血管的直接动力。
（一）体内氧的储存 氧在体内的储存主要取决于肺容积、氧在组织液的溶解度及其与Hb等物质结合量。成人体内氧的储存量约为1 550 m L，其中肺泡内储存450 mL，Hb结合850 mL，肌红蛋白结合200 mL，仅50 m L溶解于组织液中。基础代谢状态下，成人氧耗量约250 m L／min，故储存的氧容积仅供维持机体代谢6 min。吸入纯氧时，尽管Hb和肌红蛋白结合氧和溶解氧的增加有限，但肺泡内氧储存显著增加，使总储存量可达4 250 mL，故心脏呼吸骤停、呼吸危重症患者或呼吸衰竭患者高氧吸入有利于延长抢救时间。
（二）组织中氧交换的特点 不同组织的代谢率不同，PO2和PCO2水平不同；即使同一组织也存在区域性和时间性差异，如毛细血管静脉端的PO2低于动脉端，细胞内PO2低于毛细血管，线粒体PO2最低，接近0。由于同一组织不同部位的PO2不同，且局部血流又受PO2调节，不同部位毛细血管可出现交替开放。在O2分压差的作用下，毛细血管O2扩散至组织，再扩散至细胞，最后进入线粒体参与有氧氧化。氧化磷酸化的持续进行，导致线粒体内PO2持续处于低水平，从而保障O2分压差的持续存在和O2扩散的持续进行。组织中PO2水平的高低主要取决于以下因素。
1.微循环
（1）细胞与毛细血管的距离：距毛细血管越远，组织细胞的PO2越低。与肺泡和肺泡周围毛细血管的距离（两者融合在一起形成肺泡毛细血管膜，距离非常短）相比，组织细胞与毛细血管的距离则远得多，PO2差也大得多。在骨骼肌中，每个毛细血管的供氧半径约为200μm，而脑细胞则大约为20μm，因此骨骼肌细胞内的O2远低于脑组织。
（2）毛细血管血流量：增加毛细血管的血流量不影响其动脉端的PO2，但可增加静脉端的PO2，从而增加O2的弥散，提高组织PO2。(https://www.daowen.com)
（3）开放毛细血管数量：开放数量越多，供血、供氧越充分，组织PO2水平越高。心功能不全、休克患者不仅血管收缩，毛细血管开放的数量也显著减少，容易发生代谢障碍。
2.组织代谢率 在代谢旺盛的组织，局部氧耗量大，PO2低，p H 低、PCO2高、温度高，从而增大O2分压差，促进O2弥散；使氧离曲线右移，促进O2的释放。上述因素及其他代谢产物等共同作用，可使局部微血管扩张和毛细血管开放，血流量增加，O2弥散增加，从而提高局部PO2，以维持组织的高代谢需求。
在机体高代谢情况下，静脉血氧含量将显著降低，静脉血流经分流或低V·／Q·肺组织后将导致更严重低氧血症，此时应注意降低机体的代谢，如降温、应用镇静剂和肌松剂抑制过强的自主呼吸等；但需控制镇静的强度，尽可能维持一定程度的自主呼吸，这对改善循环功能和组织血供有重要作用。
由于PO2从毛细血管动脉端到静脉端逐渐降低，故动脉端的组织细胞容易获得氧，而静脉端也可获得适当的氧供，但若达到一定临界水平，氧的弥散将终止，出现组织缺氧，此时的PO2称为临界氧分压，主要见于呼吸衰竭、心功能不全、休克等疾病。由于受上述因素影响，不同组织的临界氧分压不同，即使同一组织在不同情况下也可以变化。
最后强调改善组织代谢，除调节上述各种影响氧离曲线的因素外，应特别注意避免碱中毒，否则即使充分供氧也将导致氧释放困难和组织缺氧；保障充足的能量供应，特别是及早发现和处理高血糖，因为危重患者容易发生应激性高血糖或使原有的高血糖加重，导致有氧代谢障碍；维持足够的水溶性维生素和适当的电解质水平，特别是防治低钾和低镁，以保障代谢的正常进行。
总之，PaO2和SaO2是动脉血气分析中表示氧合功能的最重要参数，也是临床上考察病情程度和治疗效果的重要参数，但真正影响组织供氧的因素才是最主要的因素，这不仅包括上述2个参数，也包括Hb的质和量、氧离曲线的特性、适当入水量和血钠浓度、适当白蛋白水平、心功能、微循环、内环境、组织代谢状况等因素，但这些因素容易忽视。