氧耗-氧供的依赖关系

1.氧供求关系的基本概念与临床意义 呼吸和心血管系统共同作用维持组织的氧供，进行有氧代谢；若供氧不足则通过无氧酵解实现。实验证明，氧供量和氧耗量之间存在一定的依赖关系，即在一定范围内，健康人的供氧量下降时氧耗量也相应下降；反之随着供氧量增加氧耗量也相应增加，称为氧供依赖。在一定范围内（超过氧输送临界域时），进一步增大氧供量，氧耗量不再增加，而是保持相对稳定，称为非氧供依赖。

组织氧供可用组织每分钟氧流量，即动脉血氧含量（CaO2）×组织动脉血流量（Q）表示；氧耗量则可用动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）×Q 表示。氧耗与氧供的百分比称为氧耗率，可反映组织中氧的储备。数值越小，储备越大。正常CaO2为200 mL／L，心脏、肝脏的CaO2-CvO2分别为114 m L／L、41 m L／L，其氧耗率分别为57%和20%，即心脏和肝脏分别用去了氧供中57%和20%，肝脏的氧储备比心脏好。

肝脏的氧储备比心脏好，并不说明心脏的氧耗量大于肝脏，事实上肝脏和心脏的氧耗量分别为57.4 m L／min和28.5 m L／min，前者显著高于后者。因肝脏的血流量为1 400 m L／min，远大于心脏的250 m L／min，故肝脏的氧耗率低于心脏。因此评估组织代谢时，除考虑氧耗量外，还有考虑组织的血流量。血流量与氧耗量的比值称为氧循环当量，可用于反映氧的供求关系。静息状态下，氧循环当量为心排血量与总氧耗量的比值，健康成人约为5 700（mL／min）÷250（mL／min）=22.8。正常成人100 m L动脉血的氧含量为20 m L，即血流量与氧耗量之比为5，故氧循环当量为5时动脉血氧正好被完全利用，静脉血的氧含量为0。氧循环当量可综合反映氧储备，如上述心脏和肝脏的氧循环当量分别为8.8（显著低于总体水平）和24.4（稍高于总体水平），说明与肝脏相比，心脏对氧的利用率高，但氧储备较差。在肾脏和皮肤，氧循环当量分别高达65.5和104.2，而动静脉血氧含量差接近于0，说明这些脏器的氧代谢率和氧的利用率非常低，氧的储备功能非常高，与其功能一致，如肾脏主要维持高肾小球滤过率，而皮肤则主要调节体温。(https://www.daowen.com)

2.病理状态下的氧供求关系 在ARDS和多脏器功能衰竭存在氧耗-氧供的关系异常。在ARDS患者，上述代偿机制耗竭，在所有氧供水平上都存在氧耗对氧供的绝对性或病理性依赖（图8-10）。这种现象在肺组织表现为失调和低氧血症；在肺外器官则表现为毛细血管与组织之间的氧交换障碍和组织缺氧，引起组织损伤。导致组织氧耗-氧供失衡的主要机制是局部代偿机制的耗竭，主要有两种学说，一是血流重新分布，即血流由氧耗量较高的重要脏器向氧耗量较少的骨骼肌等组织分布；二是重要脏器的毛细血管内皮细胞损伤，组织水肿，毛细血管横截面积减少，氧弥散距离增大、弥散面积减少，导致重要脏器缺氧。引起细胞损伤的基本原因是炎症细胞的激活和炎性介质的释放。总体倾向于后一种观点，认为是ARDS和多脏器功能衰竭的共同发病机制。由于肺循环血容量大、阻力低，肺毛细血管特别丰富，常成为炎症损伤的首位靶器官。

图8-10　ARDS患者供氧量和氧耗量的关系模式图