低温下CO2的运输

研究低温下CO2的运输对临床医生和研究动物（冷血动物和恒温动物）的病理学家皆非常重要。作为临床医生主要关注低温麻醉、低温下的复苏治疗以及野外低温损伤等。有2种理论假说解释低温下的CO2运输。

与大部分其他类型的气体相似，随体温下降，CO2溶解量增加（详见本章第一节），在同样PCO2条件下，CO2溶解量明显增加。同时随着体温下降，H2O解离为H+、HO-的量下降，p H 上升，一般温度下降1℃，p H 上升0.016，假如CO2产生量和排出量不变，将导致细胞内液、细胞外液代谢性碱中毒，影响机体代谢。不同动物通过以下1种或2种途径进行代偿和适应。(https://www.daowen.com)

1.p H 状态假说 上述低温状态引起的p H 升高，将通过化学感受器引起呼吸中枢兴奋性减弱，VE下降，PaCO2和细胞内PCO2皆上升，缓冲低温引起的p H 下降，维持p H 稳定。PaCO2上升导致细胞内酸中毒，对维持冷血动物的低温“睡眠”状态可能有重要价值。

2.α状态假说 低温状态下p H 变化也符合相应的化学定律。体温下降血液p H 上升。对蛋白质化学和酸碱紊乱的研究显示，Hb组氨酸上的α咪唑基团对缓冲p H 变化有重要作用。α咪唑基团的解离状态对蛋白质功能的维持是必需的，在氨基酸中组氨酸的p K非常独特，随温度变化而变化，与水的解离相似，因此体温下降时血液和组织p H 上升，但α咪唑基团的解离状态和Hb的功能仍接近正常，从而维持相对正常的代谢功能。多数冷血动物在一个较大的温度范围内通过α状态维持功能的稳定。

有争议的问题是，在低温麻醉状态下进行心脏手术是通过p H 状态假说还是通过α状态假说进行调节。在前一种情况下，从低温患者中抽取的动脉血，在测定PaCO2前需加温至37℃，同时心脏旁路的血液也需要同样的调整以获取数值，和患者的实际状况有一定差异。在p H 稳定状态下升高PaCO2，理论上能改善脑组织的血流，也可能相应改善脑组织的功能，但目前尚没有明确的证据证明哪种假说对低温手术更优越，但在非常低的温度下，p H 状态假说可能更好。