呼吸停止时PCO2变化与氧的变化
患者在吸空气状态下突然呼吸停止或窒息，若循环功能存在，肺内气体交换将继续进行，肺泡气与静脉血的气体分压迅速达到平衡，若不考虑其他因素，肺泡气PCO2将从40 mmHg升高至46 mmHg；PO2从104 mm Hg降低至40 mm Hg。如果暂不考虑混合静脉血液成分的改变，并假设功能残气量（FRC）恒定，则在正常肺容积下，肺泡气与混合静脉血气的平衡将需要排出21 mL CO2和吸入230 m L氧。因为CO2在一次循环时间内即会达到平衡，如此少量的CO2可在10 s内完成运转；但运转230 m L氧则需要较长时间，在正常状态下约需要1 min。限制氧弥散时间取决于心排血量和动静脉血的氧含量差。一般情况下，肺泡氧含量约为450 mL，这些因素共同作用大约可吸收2／3的肺泡氧供机体应用。但窒息时的真实变化将随气道畅通情况和环境气体成分的变化而变化。
1.气道阻塞、吸空气时的肺泡气变化与效应
（1）肺泡气与肺容积变化：气道阻塞后肺泡气、混合静脉血、动脉血PCO2之间很快达到平衡。由于代谢产生的CO2中90%以上在体内储存，故PCO2以3～6 mm Hg／min的速度缓慢上升；体内氧储备非常有限，PAO2迅速下降，并接近混合静脉血PO2，这必然伴随PaO2下降，后者的不断下降导致PAO2进一步下降，动脉和混合静脉血氧含量差持续存在（除非血液循环终止）；随着氧吸收量和CO2排出量差值的增大，肺泡内压下降，肺容积降低，最初1 min 降低速度为230 m L／min（氧吸收量）-21 mL／min（CO2排出量）=209 mL／min。假如患者在呼吸空气的过程中和正常FRC突然窒息，则约在1.5 min（90 s）后出现明显的肺泡低氧和低氧血症。
（2）对气体交换的影响：随着上述反应的进行，PAO2迅速下降，气道氧因压力差向肺泡内扩散；而PACO2升高，CO2借压力差向气道扩散，从而延缓低氧血症和高碳酸血症的发展速度，该反应是单独的弥散过程（习惯上称为弥散呼吸）。由于气道容积有限，且非常长，故实际通气作用有限。
2.气道通畅、吸空气时肺泡与气道的气体交换(https://www.daowen.com)
（1）气道与外界的气体交换及其效应：气道通畅且环境气体为空气时，由于PAO2下降速度远大于PACO2上升速度，肺泡内压下降，外界大气与肺泡之间形成压力差，气道内的新鲜气体向肺泡移动，而等量的环境气体也以“气团移动”或“容积运输”的形式（与正常自然呼吸或常规机械通气的形式相似）吸入气道。如前所述，因为气道-肺泡间存在氧分压差，氧将逐渐弥散至肺泡，氮气浓度则逐渐升高，直到约2 min（120 s）后出现明显低氧为止，而氮浓度将升至90%；由于气体通过“气团运动”进入气道，也阻止了CO2排出，CO2浓度也将升高至8%左右。此时若测量呼吸气体，可发现氧吸入，但无CO2排出，R是0。
（2）处理对策：针对上述问题，一旦发现呼吸骤停，必须使患者头后仰，避免舌根后坠，保持呼吸道通畅，这样可为患者的抢救多提供1／3的时间
（120 s-90 s=30 s，30 s／90 s=1／3）。
习惯上将上述氧气进入血液循环的过程称为“弥散呼吸”，但实际上包括了“弥散”和“气团运动”两种形式。
3.气道通畅、吸氧气时肺泡与气道之间的气体交换 当气道畅通并且环境气体为纯氧（FiO2为100%）时，氧通过“气团运动”被吸入，并补充被肺泡毛细管吸收的氧，肺泡气氮气不会增加，PAO2下降，且与PACO2的上升速度相同，也即以3～6 mm Hg／min的速度下降，因此数min时间内，患者不会出现严重缺氧。
（1）吸纯氧的变化：若患者在呼吸停止前曾吸纯氧，则呼吸刚停止时PAO2约为760 mm Hg（总压）-40 mm Hg（PCO2）-47 mm Hg（PH2O）-13 mm Hg（PN2）=660 mm Hg，因此理论上患者可在呼吸骤停或“突然窒息”时能安全生存100 min；此时伴随PaCO2升高，据报道最高达140 mm Hg。
（2）高流量吸氧：相当于气管内吹氧，即增加驱动氧吸入的动力，也同时促进CO2排出，其结果是在100 min左右不仅能维持稳定的氧合，也可使PaCO2维持在稍高于100 mm Hg的水平。实际上该结果早在1944—1959年的动物试验和临床试验中证实，只不过目前设计了新型装置，增加了湿化、温化功能，成为一种新型吸氧方式（称为经鼻高流量氧疗），用于多种形式的呼吸衰竭患者的治疗。同样胸外按压，也可通过“对流”等作用促进CO2排出，延缓高碳酸血症。