神经反射性调节
与一般反射相似，呼吸的神经反射性调节也包括5个基本环节：感受器、传入神经、呼吸中枢、传出神经、效应器；但呼吸反射种类繁多，相互之间、与中枢调节、化学性调节之间相互影响，使呼吸运动能有效满足不同情况的需要。
（一）基本评价 一般情况下，呼吸的中枢性调节和化学性（PaO2、PaCO2、H+）调节发挥核心作用，从而维持正常呼吸过程。正常情况下，神经反射性调节的作用有限，如心肺联合移植后肺内呼吸感受器的相应传入神经被破坏，仍能维持正常呼吸运动；但神经反射性调节使呼吸更完善，能有效适应更多情况；在疾病状态下可能发挥更重要作用。
呼吸神经反射的感受器位于机体的多个部位，大体分为肺内和肺外，肺内感受器发挥更重要作用。
感受器接受的各种信息经传入神经传至呼吸中枢，呼吸中枢综合并调整各种信息后发出冲动，经传出神经刺激效应器官完成呼吸运动。呼吸的效应器官众多，可以是吸气肌或呼气肌（影响肺通气），也可以是上气道和声带骨骼肌或气管-支气管平滑肌（影响气道阻力）、肺血管平滑肌（影响肺血流）、呼吸道腺体（影响气道分泌）。而效应器官的活性增强后，又通过负反馈抑制呼吸中枢冲动发放；反之亦然，从而保障适当的通气反应，避免了过强或过弱的通气反应。感受器有中枢和外周之分，包括化学性和机械性受体。呼吸运动的反射性调节非常复杂，本节仅论述几种常见情况。
（二）呼吸器官感受器的分类 气道和肺内有丰富的神经末梢，其传入纤维主要位于迷走神经。交感传入纤维分布稀疏，受刺激后产生的反应微弱，功能不详，故仅讨论迷走神经的传入纤维。依据不同标准可对感受器及其传入纤维进行如下分类。
1.解剖学分类 大体可分为鼻、咽和喉部感受器，大、中、小气道内感受器，肺毛细血管旁感受器等。
2.组织形态学分类 传入纤维可分成有髓鞘和无髓鞘纤维，前者直径大，后者直径小。
3.感受性质分类 感受器可分为化学性和机械性两大类。化学性刺激包括来自体外的化学物质、体内产生的化学物质（主要是氧、H+和CO2）；机械性刺激包括压力、容积、流量等。
4.生理学分类 根据动作电位特点，传入神经纤维可分成A 纤维（有髓鞘）和C 纤维（无髓鞘）。肺的传入纤维中，有髓鞘的A 纤维传导快，常支配机械性感受器，能感受有节律性的快信号，如气道内压变化；无髓鞘的C纤维传导慢，常支配化学性感受器，能感受持续、缓慢的刺激信号，如化学递质的浓度。
5.刺激适应的快慢分类 对于机械性感受器，根据其对刺激适应的快慢可分为快适应感受器（rapidly adapting receptor，RAR）和慢适应感受器（slowly adapting receptor，SAR）。当感受器持续接受恒量刺激时，其反应强度随时间延长而减弱，该过程称为适应。恒量刺激时冲动迅速减少者称为RAR，冲动减少不多或减少极为缓慢者称为SAR。
目前公认的肺部感受器有三种：SAR、RAR、C纤维（C fiber）支配的感受器。还有一些功能不清、传入纤维未经明确鉴定的感受器。
（三）反射性调节 气道、肺泡壁和肺血管以及呼吸机等均含有各种类型的感受器，能感受局部机械性和化学性的变化。感受器兴奋可引起各种反射，包括保护性反射（如喷嚏反射、咳嗽反射，不赘述）和呼吸调节性反射。
1.气道-肺实质感受器的反射调节
（1）SAR(https://www.daowen.com)
1）概况：SAR位于气道平滑肌内，为机械性感受器，有髓鞘A纤维支配，传导速度为15～70 m／s。SAR的传入冲动随呼吸运动呈周期性变化。肺扩张时，气道管壁受到牵拉，SAR兴奋；冲动频率随跨肺压增加而增高，且对刺激的适应很慢。因为肺牵张是慢适应感受器的适宜刺激，故也称为肺牵张感受器。肺扩张或缩小引起呼吸频率和幅度的反射性变化称为肺牵张反射，前者称为肺扩张反射，其结果是使吸气受到限制，生理意义在于协助中止吸气，使吸气不致过深、过长；后者称为肺缩反射，平静呼吸时意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张有一定作用。
2）具体过程：当吸气肺扩张时气道随之扩张，SAR受刺激而兴奋，其冲动沿迷走神经纤维传入延髓与脑桥的呼吸中枢，抑制吸气神经元活性，使吸气终止转为呼气，吸气时间缩短；在呼气早期，受体还具有相当的活性，使呼气时间延长，直到肺容积降至一定程度时其活性才完全消失；同时伴有气道扩张、心率加快和血管收缩。
3）作用特点：肺牵张反射具有明显的种属差异。在麻醉状态下，反射效应以兔和大鼠最强，猫、犬次之，人最弱。在麻醉状态下，记录人迷走神经电位发现，平静呼吸时牵张感受器的传入冲动并不亚于其他动物，但在正常VT范围中，肺充气引起的牵张反射效应很弱，只有当VT＞1 000 mL时才出现明显的反射效应。这说明人呼吸中枢对SAR传入信号的阈值很高。
4）临床意义：当肺顺应性降低如弥漫性肺间质疾病，吸气时肺牵张受体受到强烈刺激，故呼吸变快、变浅；当气道阻力增高如COPD时，该受体受到抑制，使吸气时间延长，呼吸变深、变慢（本体反射发挥更重要的作用，见下述），以上的呼吸形式均有利于降低呼吸功，是机体对疾病的一种适应或代偿方式。
（2）RAR：位于气道上皮及平滑肌内，为有髓鞘的A纤维支配，为机械性感受器，但亦对多种化学物质敏感，故也称为化学敏感性感受器。RAR的传导速度为12～50 m／s。RAR 在隆突区域最密集，刺激该处常引起咳嗽反射，因而该处的RAR又被称为咳嗽感受器。因RAR在刺激性的物理与化学因素（如尘埃颗粒、刺激性气体、组胺等）作用下发生兴奋，又称作刺激性感受器（irritant receptor）。平静呼吸时，RAR 发放冲动的频率低且不规则，并多见于肺充气时相。与SAR不同，RAR的最适刺激是肺顺应性降低，而不是跨肺压升高，即不是牵张。从肺部抽气时RAR发放冲动增加。刺激RAR可引起深吸气和气道内腺体分泌。严格讲，RAR涉及多种反射。
（3）C纤维支配的感受器：位于肺泡壁与支气管壁，其支配的感受器为化学敏感性感受器，位于肺泡壁感受器邻近毛细血管，故取名为肺毛细血管旁感受器（J感受器）。C纤维实质为迷走神经的无髓鞘纤维，传导速度为0.5～2.3 m／s。平静呼吸时，尽管C纤维对多种外来刺激及体内产生的化学物质敏感，但冲动少而无规律。按血供来源可将C纤维分为肺C纤维和支气管C纤维。由于药物进入肺循环能刺激肺C纤维，故认为其感受器位于肺毛细血管旁。肺充血或肺水肿时，肺C 纤维的冲动增加，因此其可能感受肺毛细血管旁的静水压。向右心房注入辣椒素（capsaicin），能刺激C纤维，引起一系列反射效应，表现为呼吸暂停，继而变浅、变快，并伴有心动过缓和血压下降。除此之外，C纤维兴奋还能增加气道分泌物增加、平滑肌收缩，降低骨骼肌张力等。
由于肺部病变时释放的多种介质，如缓激肽、组胺、前列腺素、神经肽等，能刺激C纤维产生反射活动，故认为C纤维与肺部的病理生理改变有关。C纤维还可能与呼吸困难的感觉有关。实验研究还显示，C纤维神经末梢含有多种神经介质，受刺激后释放；有些C纤维末梢受刺激后，其冲动到达轴突后能逆向扩散至其他外周分支，引起局部反射，即轴突反射。轴突反射还可能在肺部病变中起重要作用，如肺部病变可释放介质，刺激C纤维而引起轴突反射，导致神经末梢进一步释放介质和进一步刺激C纤维。如此正反馈，放大刺激信号，加强反射作用，同时亦可加速病理过程。
（4）其他肺部感受器和传入纤维：肺内还有许多不能归属上述类别的感受器和相应的传入纤维，而许多病理生理变化也不能用上述反射解释或完全解释。如重症肺炎、肺水肿、ARDS等急性肺实质疾病患者常有过度通气和PaCO2下降。绝大部分教材或专著皆认为是低氧血症所致，但事实上在纠正低氧血症后，过度通气仍持续存在，除与上述反射活动有关外，还可能有其他机制参与。采用局部刺激法，向肺实质直接注入刺激性物质，证明存在迷走传入纤维，兴奋时能够刺激呼吸活动，表现为膈神经冲动的频率、幅度及其上升支的斜率均增加，称为兴奋性肺反射；切除迷走神经后兴奋性肺反射消失。向肺内注入炎性介质，如缓激肽等亦能引起兴奋性肺反射。在产生兴奋性肺反射时，呼吸周期中吸气相所占比例增加，呼气相所占比例减小。
2.呼吸肌本体感受器反射 呼吸肌中的肌梭是本体感受器，接受肌纤维的牵拉刺激，反射性地引起呼吸运动增强。
（1）呼吸肌本体感受器的分布：人膈肌缺乏本体感受器，但存在于肋间肌，其数量依次为肋间外肌外侧部＞肋间内肌肋间部＞肋间内肌胸骨部；上部肋间肌＞下部肋间肌。
（2）本体感受器的作用：肌梭是肌肉的牵张感受器，梭内肌纤维与普通肌纤维分别由脊髓前角的γ和α运动神经元支配。肌肉被动拉长时肌梭感受器受到牵拉而兴奋，Ⅰa传入冲动通过脊髓背根到达前角与α运动神经元形成单突触联系，引起肌肉收缩；γ运动神经元纤维传出冲动可引起梭内肌纤维收缩，牵拉肌梭感受器，再通过Ⅰa传入而兴奋α运动神经元使肌肉收缩。一般认为，来自呼吸中枢的下行信号同时到达脊髓的α和γ运动神经元，但到达α运动神经元的信号不足以引起肌肉收缩，需要γ运动神经元的易化。吸气阻力在一定范围内增加时，通过肺通气增加仍能满足机体需求，这与呼吸肌中的肌梭发动的反射有关。
（3）临床意义：支气管哮喘急性发作、COPD急性加重导致气道阻力增大、内源性PEEP（PEEPi）形成，呼吸肌负荷明显增加，本体感受器兴奋，传入冲动随之增加，呼吸运动增强（深慢呼吸），通气量增大或不下降；PaCO2不升高或下降。其他气道阻塞性肺疾病也可能发生类似变化。
3.其他系统传入冲动的调节作用 主要包括心血管系统和运动系统。呼吸与循环系统关系密切，在反射过程中两者亦常常相互影响。运动时通过呼吸加强可有效地保障机体氧供，运动系统中的肌肉、肌腱和关节等存在传入神经，受刺激后其传入信息能影响呼吸运动。其他各系统对呼吸运动也有一定影响，不赘述。