肺容积变化对循环功能的影响
自主呼吸或机械通气（MV）引起肺容积变化皆可对循环系统产生复杂影响，并通过以下机制发挥作用：自主神经张力改变、PVR 变化、对心脏的直接压迫、腹内压升高等。MV 不仅可导致肺容积的周期性扩大，应用持续气道正压／呼气末气道正压（CPAP／PEEP）以及气流阻塞导致的内源性PEEP（PEEPi），使肺过度扩张，并对循环系统产生更大影响。
（一）基本循环功能变化
1.正常自主呼吸时的基本变化
（1）肺容积变化对自主神经张力的影响：肺周期性扩张和回缩影响交感和副交感神经的张力。正常自主吸气时心率加快，呼气时心率变慢，称为呼吸性心律不齐，反映了呼吸、循环系统偶联的敏感性。一般而言，吸气时交感神经兴奋占主导地位，呼气时副交感神经兴奋占主导地位；若潮气量（VT）＞15 mL／kg，使肺处于高容积状态时，反而出现心率减慢，血管扩张，这种肺充气后的血管扩张反应在新生儿较易出现，由迷走神经介导，选择性迷走神经切除可阻断该现象。
（2）肺容积变化对PVR的影响：PVR受肺容积的影响较大，在FRC肺血管处于良好的弹性扩张状态，阻力最小（图11-1），这与肺泡毛细血管和肺泡外血管（主要是肺静脉和肺泡外毛细血管）特性有直接关系。肺毛细血管类型不同，特点也明显不同（图11-2，详见本章第二节）。
2.MV 时的基本变化 MV 对肺血管的影响与自主呼吸有明显不同。
（1）肺泡毛细血管：吸气期肺泡扩张，血管受压，PVR增大，这在自主呼吸和MV时的表现相似，但自主呼吸时，胸腔负压和肺间质负压对肺泡毛细血管也有一定程度的扩张作用，故PVR增加幅度较小；后者的PVR多明显增大。MV主要表现为肺泡的被动扩张，自主呼吸的代偿作用有限或消失，PVR明显增大（主要是心功能正常的患者；心功能不全患者的变化则复杂得多，见第三十二章）。MV不当时，PVR变化将更为显著，通气过度时PVR显著增加；反之，通气不足时自主呼吸代偿性显著增加，PVR变化不大。
图11-1 自主呼吸时肺容积与肺血管阻力关系示意图
图11-2 肺毛细血管结构特点示意图
（2）肺泡交界毛细血管：数量、作用皆有限，见上述。
（3）肺泡外毛细血管：血管阻力在自主呼吸和MV时差异较大，因为血管阻力显著受肺间质压影响，而肺间质压与胸腔内压相近。自主吸气时，肺容积增大，肺弹性回缩力增大，肺间质压降低（负压增大），故吸气期血流量增加。MV时肺泡正压向肺间质传导，使血流阻力增加，但与肺泡毛细血管相比，其增加程度要轻得多。
上述效应导致自主呼吸时肺容积、PVR、肺血容量和肺血流量之间的复杂关系，但总体效应是正常FRC的PVR最低；肺容积增加，PVR增大，肺血流量增加；肺容积下降，PVR 增大，肺血流量降低。MV时，各种效应的变化比较一致，随着肺容积增加，PVR 增大，肺血流量减少。正常情况下，PVR增加是轻微而短暂的，右心室很容易作出适当调整，以保持恒定的心排血量。(https://www.daowen.com)
3.疾病状态时的基本变化 主要是肺容积增大或减小的变化明显不同。
（1）气流阻塞性肺疾病：重症患者将出现肺过度充气，从而降低右心室前负荷，增大PVR；但自主呼吸增强导致的胸腔负压增大会改善回心血量，降低PVR，总体效应是PVR增大不明显，心排血量相对稳定。MV时，一旦应用镇静剂、肌松剂抑制自主呼吸，可出现PVR的明显增大和心排血量下降。
（2）肺实质疾病：将导致肺容积减少，FRC下降，PVR也会显著增加。肺容积显著缩小时，肺血管周围弹力纤维缩短，肺血管因缺乏弹性牵引而缩小，使PVR增加；肺弹性回缩力下降可使终末小气道和肺泡萎陷，导致肺泡通气不足和肺泡低氧，当肺泡PO2＜60 mm Hg时将出现局部肺血管的反射性收缩，PVR 进一步增加，常见于ARDS、肺水肿、弥漫性肺实质疾病。适当提高FiO2，通过改善肺泡低氧可有效减轻或解除低氧性肺血管收缩，降低PVR；在急性期患者，适当应用CPAP／PEEP，使总体缩小的肺容积恢复至正常FRC水平或局部缩小的肺容积恢复至正常FRC 水平，亦能降低PVR。MV时，VT过大或CPAP／PEEP过高或呼气时间过短，将导致肺过度充气，PVR 增大。若吸气末肺容积超过压力-容积（PV）曲线的高位拐点（UIP），PVR将显著增大。
总之，低于或高于正常FRC的肺容积变化均会引起PVR增大，随之影响右心室心排血量，吸气末肺容积超过PV曲线的UIP或呼气末肺容积低于低位拐点（LIP），PVR皆会明显增大。任何治疗措施能使呼气末肺容积处于或接近正常FRC或吸气末肺容积明显低于UIP，PVR皆会明显降低。
（二）对心脏的机械性挤压
1.正常自主呼吸状态 吸气时两肺扩张挤压心脏，胸腔负压增大减轻对心脏的挤压；加之肺容积变化小，自然呼吸的挤压作用短暂而轻微，故影响不大。
2.疾病和机械通气状态 肺过度充气，见于严重气道阻塞、MV不合理导致的吸气增多、呼气减少或高水平PEEP，则挤压作用持续且严重，类似于心脏压塞，结果左、右心室的前负荷和心室顺应性降低，心排血量减少。若肺过度充气持续存在，则冠状血管被持续挤压，将导致心肌缺血，因此在肺过度充气状态下，若未测定心包压力或左心室舒张期末的顺应性，PAWP不一定能准确反映左室的舒张期末容积，因此MV时对PAWP 的解释要慎重。还需强调自然呼吸时，过度充气的过度挤压与MV的过度挤压差别较大，前者通过代偿性吸气增强使胸腔负压和肺间质负压增大，从而维持循环血流量和心排血量的相对稳定；后者则容易导致心排血量和血压的下降。
（三）心室间相互作用 包括两方面的意义，首先是指心室间的直接作用，其次是指一个心室射血量变化对另一心室射血量的影响。
1.心室间的直接作用 指左、右心室的不同顺应性和共同室间隔而发生的相互作用，一般指右心室容积变化对左心室的影响。正常情况下，肺容积增大，心包内压上升。由于右心室的室壁薄，故舒张期的顺应性较左心室大，心包内压上升对右心室舒张期末容积的影响大于左心室。心脏在心窝内活动，右心室位于前下方，受胸廓和横膈的限制作用较大，活动度较小；左心室可向左下移动，活动度较大，这也是肺容积增大主要影响右心室功能的主要原因之一。
肺容积增大使PVR增大、右心室舒张期血容量增加，从而推动室间隔移向对侧，使左心室功能下降。
（1）正常自主呼吸状态：自主吸气时肺毛细血管和肺静脉扩张，回流入左心室的血流量下降，室间隔向左心室移位，左心功能下降，但作用短暂而轻微，且体循环回心血量增加，心排血量和血压可能仅轻微下降。
（2）肺过度充气和MV 状态：自主吸气或MV将导致室间隔向左侧明显移位，从而出现心排血量和血压下降。若循环血流量不足，体循环回心血量下降，右心室舒张期末容积减小，室间隔也可无明显移位或向右心室移位。因此心室之间的作用可以是多向的，要结合不同的病理生理状态客观评价。
2.心室间的间接作用 右心室排血量下降可导致左心室舒张期末容积减小和左心室射血量下降；反之亦然。体循环有较大的储血量，与呼吸关系不密切，左心室排血量变化对右心室的影响不大；肺循环血容量少，受呼吸影响大，右心室排血量变化对左心室影响大。心室间的间接作用一般指前者。