新生儿常见呼吸病理变化
（一）新生儿持续肺动脉高压症
1. 基本特点 新生儿持续肺动脉高压症（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN）的发病率为1／1 000，主要表现为PVR在胎儿出生后亦很高，右心室和右心房也相应保持高压，引起明显的右向左分流，导致低氧血症。PPHN 可以合并肺实质疾病，如胎粪吸入综合征、急性肺损伤；也可独立存在，常伴有肺血管结构明显异常。PPHN患儿亦存在呼吸力学变化，并引起肺血管扩张、肺循环血流量增多，故患儿可获得足够氧以保证近期存活；但总体作用较有限，不能长时间维持。低氧血症引起的肺血管收缩在PPHN 的发病机制中起主要作用。低氧血症时内皮细胞功能受损，内皮素和NO等介质的作用异常，引起肺血管舒缩功能障碍，表现为收缩增强或舒张减弱。
2.防治原则 ①呼吸支持以提高氧合，体外膜氧合（ECMO）是常用手段，吸入NO 对纠正低氧血症的效果有限；②治疗合并症。
（二）新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome of newborn，NRDS）在胎儿出生后数小时内发生，发病率为2%，在早产儿发病率更高。
1.发病因素 主要致病因素是PS缺乏。PS最早在妊娠20～24周时产生，妊娠30周后才显著增加，因此早产是NRDS发生的最主要的危险因素，其他危险因素包括剖宫产术、围生期应激、窒息、母亲患糖尿病等；遗传易感性也有一定影响，表面活性蛋白A、B变异可能是NRDS的危险因素。
2.病理和病理生理改变 由于PS缺乏导致肺间质和肺泡水肿，肺表面张力增大，肺顺应性降低，患儿将出现严重呼吸窘迫，随之出现一系列病理和病理生理学变化，如肺泡陷闭、透明膜形成、肺水肿，并进一步导致PS缺乏、变形，Q·s／Q·t明显升高，伴一定程度V·／Q·失调和弥散功能障碍，出现严重低氧血症。低氧引起肺血管收缩和PVR升高，并导致右房压增高，卵圆孔重新开放，又进一步增加Q·s／Q·t。(https://www.daowen.com)
3.防治措施 主要针对病因和病理生理学变化治疗，主要是PS补充疗法和机械通气（MV）治疗，简述如下。
（1）预防：通过羊膜穿刺术可测定卵磷脂（PS的主要组成部分）与鞘磷脂的比值，该比值可预测胎肺的成熟度。若比值＜2，提示胎肺未成熟，需要继续妊娠，必要时需要给予药物抑制宫缩；也可给予糖皮质激素促进胎肺成熟。通过以上措施，加之采取措施减少围生期应激，新生儿NRDS的发病率和严重程度均能有效改善。
（2）PS替代疗法：体内合成的PS包含多种成分，主要为磷脂和蛋白质。PS天然制剂是从哺乳动物肺或人羊水中提取，含有磷脂和部分蛋白质。人工合成的PS主要由磷脂组成，各成分的类型、构成比例与人类体内PS不尽相同。气管内滴注天然制剂时，其蛋白质成分能够促进PS均匀地分布；试验也显示PS 天然制剂比人工合成制剂更有治疗价值。
（3）机械通气：MV可以改善患儿氧合，减轻呼吸困难。由于新生儿肺的特点和保护性通气的要求，应设定较快RR，使吸气时间（Ti）和呼气时间（Te）都控制在0.3 s，平台压（P plat）≤30 cm H2O（3 kPa）。快RR 必然使呼吸机回路中的压缩气体容积和无效腔都明显增大，因此呼吸机的调节要求更高。
支气管肺发育不良被认为是NRDS常见的并发症，可能是MV导致气压伤的一种表现形式。由于产前检查和干预措施的实行以及PS替代疗法的应用，MV的应用已明显减少。
（4）体外膜氧合：与成人相比，对多种病因（包括NRDS）引起的新生儿严重呼吸衰竭，应用ECMO能明显降低死亡率。由于技术原因，＜2 kg体重或不足35周的新生儿难以进行ECMO 治疗。而发生NRDS的新生儿多数为早产儿及低体重儿，因此ECMO不是NRDS的有效治疗手段。