麻醉对呼吸生理的影响
提要
1.吸入麻醉和静脉麻醉都会抑制高CO2的呼吸刺激反应和急性低氧血症的呼吸刺激反应（AHVR），且两类反应相互影响，也受其他多种因素的影响。呼吸抑制导致每分通气量（VE）和肺泡通气量（
）降低，以潮气量（VT）降低为主，出现PaCO2升高和PaO2降低。呼吸支持是必要的。
2.麻醉后咽部肌群部分或全部功能受抑制导致咽部气道被动陷闭，其特征和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAS）类似，是患者术后猝死或发生呼吸衰竭容易忽视的常见原因；较多物理措施可以有效预防或治疗。
3.麻醉对胸壁吸气肌群影响较大，对膈肌影响较小（完全肌松除外），对呼气肌也有明显的影响，容易导致呼吸运动不协调或胸腹矛盾运动，手术过程中需合理调节通气参数。
4.麻醉改变呼吸反应和呼吸肌功能，继而改变胸廓形态和容积，导致功能残气量（FRC）、残气容积（RV）、补呼气容积（ERV）减少，也是导致低通气血流比例（
）、肺微不张和肺内动静脉血分流率（
）增大的原因之一。
5.气道闭合、重力压迫和气体吸收是麻醉后发生肺微不张的主要原因。预防措施主要是适当控制麻醉诱导前、麻醉维持阶段和麻醉苏醒阶段的吸入气氧浓度（FiO2）和适当应用持续气道正压／呼气末气道正压（CPAP／PEEP）；而治疗手段则主要是应用大VT 呼吸或通气，也可采用高水平PEEP治疗。
6.麻醉导致FRC降低，使气道阻力增大；麻醉药通过直接或间接作用扩张气道，降低气道阻力，最终结果是气道阻力仅略升高。其他部分因素也影响气道阻力。麻醉时肺顺应性降低，肺微不张可能是顺应性降低的主要原因。(https://www.daowen.com)
7.麻醉时解剖无效腔在不同条件下可以增大或减小，肺泡无效腔增大，临床处理并不困难，但理解其病理生理特点对指导临床防治有重要价值。
8.麻醉时
分布的均匀性下降，离散度增大，且与年龄呈正相关；静脉血掺杂平均增加10%，且受年龄影响较大。原因主要是肺内静动脉血分流增加和功能性分流增加。
9.麻醉对缺氧性肺血管收缩、代谢率的影响以及气道阻力增加的代偿反应也有重要价值。
10.麻醉体位对呼吸功能的影响不同。不同手术麻醉类型，如腹腔镜手术、单肺通气、局部麻醉也有不同特点。
11.手术后麻醉对呼吸功能和呼吸系统防御功能的影响仍持续一段时间，但在不同手术类型和不同患者有较大差异。
1846年，首例麻醉成功施行，但当时并未重视麻醉与呼吸之间的关系。12年后，John Snow 首次报道了吸入氯仿后呼吸系统出现的一系列变化。其后的大量研究也证明麻醉会对呼吸生理造成明显影响，但不同方面的影响程度并不相同，如对肺通气变化等影响很大，对膈肌收缩力的影响较小。
所有麻醉剂都能抑制呼吸中枢功能和通气功能，诱发或加重呼吸衰竭；多数麻醉剂减弱上呼吸道肌肉功能，可导致上气道阻塞，通常在软腭水平发生阻塞，发生类似OSAS的变化；麻醉改变了呼吸肌功能，从而改变了胸廓的形态和容积，导致FRC在施行麻醉后数分钟即减少；大部分患者施行麻醉后会发生小面积肺不张，需要大VT 使之复张。上述变化损害了机体的氧合，肺泡无效腔和肺内分流量增大，
的离散度增大。