麻醉相关肺不张

更新于 2026年10月28日 版权声明
二、麻醉相关肺不张

粟粒样肺不张的概念于1963年被首次提出,并认为麻醉时发生的微小肺不张(简称微不张)是肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大的主要原因,但常规后前位胸部X线片检查不能发现肺不张存在,主要原因是大部分肺不张面积小、位置低,被横膈遮挡;此后CT 检查证实麻醉时出现肺底部实变。由于微不张通常发生在横膈上方的肺底部,与横膈上移有关,故称为压缩性肺不张(图16-3B),加用高PEEP后明显恢复,与麻醉前相似。肺实变的范围和肺内分流的程度明显相关。动物实验研究的组织学检查显示:在显微镜下呈典型的完全肺不张特征,毛细血管中度充血,没有明显肺间质水肿。

图示

图16-3 麻醉后机械通气患者横膈抬高和低位肺不张计算机断层扫描检查图

A.正常;B.麻醉后

75%~90%的健康人达到无体动麻醉深度时出现肺不张。在右侧横膈穹窿部上方进行CT 扫描,根据该横断面计算肺不张的面积,并用肺不张面积/横断面面积的比值(%)表示,计算出肺不张面积约为3%。由于该部分单位面积包含的肺泡远多于其余通气良好的肺组织,因此该3%相当于整体肺功能的10%。

(一)肺不张的原因 比较公认有3种机制参与肺不张形成,且相互关联。

图示

CC是显示气道闭合的关键参数,因此需关注CC在麻醉过程中保持不变还是随FRC减少。早期的研究认为CC保持不变,但后期的研究证明FRC和CC在麻醉时平行减少,CC减少的机制可能是麻醉引起的气道扩张被FRC减少引起的气道回缩所抵消所致。

2.压缩性肺不张 可能和增高的腹内压有关。麻醉后胸部形态和横膈位置发生改变,腹内压增高,压迫肺下部导致压缩性肺不张(图16-3)。

3.吸收性肺不张 当气道部分或完全闭合时,远端肺单位由于通气不足或无通气,原有肺泡内气体被逐渐吸收,其中氧气快速吸收,CO2也迅速吸收,氮气吸收极其缓慢,但由于后者浓度极高,正常状态下接近75%,是维持正常FRC和肺泡开放的重要因素,故氮气被氧气置换(麻醉时几乎皆用高浓度氧)和吸收是发生肺不张的主要因素。气体吸收本身一般不会引起明显肺不张,但可以引起气道进一步闭合,间接导致肺不张。PAO2迅速上升将加速吸收性肺不张的发生、发展。

(二)肺不张的预防 既然麻醉容易出现肺不张,如何预防就成为需要解决的关键问题。(https://www.daowen.com)

1.控制吸入气氧浓度 麻醉时FiO2将加剧肺不张的发生、发展,且FiO2的影响持续于麻醉的各个阶段及麻醉后的一段时间。

(1)麻醉诱导前:麻醉诱导前吸纯氧(FiO2=1.0)的患者比吸低浓度氧(FiO2=0.3)或空气(FiO2=0.21)的患者更容易发生肺不张。一项研究显示FiO2为1.0、0.8、0.6时,肺不张的面积分别为5.6%、1.3%、0.2%,提示FiO2>0.6时肺不张面积明显增大,因此麻醉诱导前应控制FiO2在0.6以下。

(2)麻醉维持阶段:多种因素共同维持正常FRC和肺泡开放(详见第二十四章),在高FiO2状态下,若其他因素(如VT)控制好,肺泡充分开放,FiO2的影响非常有限,例如在一项试验中,使患者在整个麻醉维持阶段的FiO2分别保持在0.8和0.3,但给予大VT 通气,术后早期两组的氧合并没有明显差别。

(3)麻醉苏醒阶段:麻醉结束后拔出气管导管前给予吸纯氧,则术后早期肺不张的面积增大,故一旦手术结束,应根据经皮血氧饱和度(Sp O2)检测结果尽早降低FiO2,并鼓励患者及早进行深呼吸锻炼。

2.一氧化二氮(N2O)的影响 用吸收性肺不张的数学模型观察闭合肺单位中气体弥散的速率,发现N2O从静脉血中弥散入肺泡的速率快于N2从肺泡弥散入血液中的速率,因此静脉应用N2O 时,肺泡气容积不减少(反而有所增加),肺泡保持扩张状态。体内情况显然更复杂,N2O 是否能预防肺不张的临床研究结果也不一致,特别是肺泡和血N2O分压很少能处于稳定状态,每例患者肺不张发生的时间也不一致,导致N2O的临床效果很难预测。

3.选择FiO2的注意事项 由前文可知,麻醉诱导前、麻醉维持阶段、麻醉苏醒阶段给予患者吸入纯氧将加重肺不张。麻醉维持阶段给予患者吸入纯氧是一种经常性方法,故需要根据SpO2检测适当调整。前文已经阐述麻醉会导致VE降低和低氧呼吸刺激反应减弱,麻醉诱导前和麻醉苏醒阶段给予患者吸入纯氧的目的是提高患者的PaO2,以推迟低氧血症出现的时间,但容易导致气道闭合和肺不张。为解决这些矛盾,可选择FiO2为0.8,该水平FiO2仅使低氧血症稍微提早出现,但可以明显减少肺不张面积;当然根据Sp O2检测结果及时调整FiO2是必要的。

4.CPAP/PEEP 麻醉前给患者经面罩行CPAP呼吸可能增加患者的紧张感,但低水平的CPAP(6 cm H 2O)可有效防止肺不张形成,同时还可以缩短麻醉引起的低氧血症时间。麻醉维持阶段加用中等程度的PEEP(10 cm H2O)可预防复张的肺组织重新陷闭,但若使已经存在的肺不张组织重新复张则需要更高PEEP或进行大VT通气。

(三)肺复张的方法与机制

1.大潮气量通气 首先被报道的方法是应用3次大VT通气,每次使气道压达到30 cm H2O,随后1次大VT 通气使气道压达40 cm H2O,这4次大VT通气分别持续15 s,每2次大VT通气之间进行正常VT通气3~5 min。CT 检查显示首次大VT通气使肺复张了50%,随后的2次大VT通气几乎没有增加复张面积,但最后一次大VT通气使肺完全复张。进一步研究发现,若4次大VT 均使气道压达40 cm H2O,则第一次通气15 s内即可使肺有效复张。

2.高PEEP通气 高PEEP时的肺复张往往不完全;而一旦撤离,复张肺容易重新陷闭。高水平PEEP还可使图示失调加重而增加VD、影响氧合。合适的做法是增加PEEP的同时进行大VT 通气。具体方法是逐渐增大PEEP至15 cm H2O,然后逐渐增大VT,使气道压峰值达40 cm H2O,然后维持约10次大VT通气。

由于是正常肺,故在这2种复张方法中,尽管气道压达到40 cm H2O,但没有发生血流动力学紊乱和气压伤等并发症(实际上类似健康人的用力呼吸),是安全的。VT 是动态作用,且主要是吸气相打开肺泡,与健康人自然呼吸的作用类似,故复张效果好,患者的依从性也好;PEEP是静态作用,且主要是维持呼气相肺泡开放,故复张效果差,患者的依从性也差。另外使用PEEP增加图示失调和VD,因此推荐首选前者。肥胖患者麻醉时发生肺不张的面积更大,肺内分流更明显,PaO2更低,因此采用大VT通气进行肺复张的益处更大,低氧血症能得到明显改善;同时肺泡充分开放,也有助于改善肺泡引流,防治肺感染,详见第二十四章。

✍AI写作