减压病（decompression sickness）
机体因所处环境气压降低过快或幅度过大（减压不当），超出了安全减压的速度，释放的氮气量将超过血液运输和肺泡的排出负荷，气体逸出，使氮气在组织和血管内堆积，形成气泡和气栓而引起的疾病类型。
1.气泡形成的条件 ①机体在一定高气压环境暴露相当长时间，惰性气体在体内达到较高的饱和度，是体内形成气泡的物质基础；②机体周围的气压快速、大幅度降低，以致超过气体在体内过饱和溶解的极限，是气泡形成的必要条件。
2.气泡形成的情况 主要有以下2种。
（1）机体在高气压环境暴露一定时间，使溶解于体内的惰性气体呈过饱和状态；若上升（减压）过快、幅度过大，气体张力与环境总压的比值超过该气体的过饱和安全系数时，惰性气体就不能按正常的组织→血液→肺泡途径从容地排出体外，而在组织和（或）血液中“就地”逸出，形成气泡。气泡形成的2个条件缺一不可。
（2）等压气体逆向扩散过饱和（isobaric gas counterdiffusion supersaturation）。例如潜水员在氦氧环境中呼吸空气，则氦与氮将以皮肤为界面，分别向体内和体外扩散。由于氦向体内扩散的速度大于氮向体外扩散的速度，在达到平衡之前，体内2种气体的张力之和大于外界总压。再如机体在饱和状态下，由呼吸空气改为呼吸氦氧混合气，血液与组织之间将发生等压气体逆向扩散，在组织内形成等压气体逆向扩散过饱和。由于等压气体逆向扩散过饱和引起的皮肤、内耳、循环疾病称为等压气体逆向扩散综合征（isobaric gas counterdiffusion syndrome，IGCDS）。IGCDS被比喻为“没有减压的减压病”。
在有等压气体逆向扩散过饱和的情况下减压，会使减压引起的过饱和与等压气体逆向扩散引起的过饱和叠加，惰性气体更易形成气泡。
尽管对气泡形成的原理有一些争议，但可以肯定的是气泡形成的速度、数量、体积取决于体内惰性气体张力与外界总压的比值超出过饱和安全系数的程度。程度越大，气泡的形成越快、越多、越大。
3.气泡的致病机制 减压时气泡形成既可发生在血管外，也可发生在血管内，气泡可停留在人体的任何部位，也可随血液循环由某一部位移至其他部位。除物理作用外，气泡还引发一系列病理生理变化。
（1）血管外气泡：多见于惰性气体溶解性较好而血液循环又较差、脱饱和比较困难的组织，如脂肪、韧带、关节囊等结缔组织，中枢神经系统的白质，脑脊液，内耳迷路的淋巴液，眼的玻璃体和房水等。血管外气泡一般不能移动，属于夹留或禁锢气泡（trapped bubble）。血管外气泡可压迫组织、血管、神经、淋巴管，刺激神经末梢，甚至使组织发生撕裂，引起相应的症状和体征。在关节附近，气泡会引起强烈的肌肉和关节疼痛。血管外气泡也可形成于细胞内，特别是脂肪、脊髓等组织的细胞，细胞内气泡可使细胞破裂，脂肪小滴进入脉管系统，形成脂肪栓塞，这在航空减压病更为多见。气泡还可形成于细胞器内，引起相应的病理变化。
（2）血管内气泡：减压时，肺血管血的气体压力可与肺泡较快平衡。动脉血压较高则限制惰性气体的逸出；而静脉血来自组织，其惰性气体的张力与组织相近；同时静脉血压较低，惰性气体容易逸出，所以血管内气泡主要见于静脉系统。由于肺毛细血管的过滤作用，体循环静脉、右心和肺动脉的气泡通常不会进入肺静脉、左心和体循环动脉，而是形成肺栓塞。血管内气泡可成为栓子，引起循环障碍，导致组织缺血、水肿、坏死。若栓塞广泛，血浆大量渗出，可引起低血容量性休克。
由于血液-气泡界面的表面张力作用，血管内气泡可引起其他多种病理变化，促进血小板、白细胞的聚集、黏附，引起血管收缩、痉挛，血管通透性增高，机体处于促凝血状态。
在肺循环中，气泡导致肺栓塞。在体循环中（主要是脑血管和冠脉）出现气栓，病情可能更严重。由于气泡而引起神经系统和循环系统症状称为神经循环虚脱（neurocirculatory collapse）。
对于出潜引起的减压病，可用加压舱进行治疗。通过加压，可使氮气重新溶入组织；然后再逐渐降低舱内压力，让氮气慢慢从组织释放入血，进而呼出体外。(https://www.daowen.com)
4.升空时的减压病 减压病也可发生在升空时。飞行时若机舱内不能有效人工加压，飞机突然升空，由于环境气压骤减，氮气亦能从血管或组织中逸出而产生气泡，引起减压病。升空引起的减压病，通常在着陆之后随着环境压力的迅速回升而自行恢复，处理容易得多。
5.减压时肺栓塞 肺是气泡随血流移动的靶器官。大量气泡进入肺泡毛细血管，造成肺栓塞。肺栓塞会引起毛细血管通透性增高、PVR升高、肺动脉高压。常见的症状和体征有胸部受压或憋闷感、胸骨后疼痛、深吸气加剧。还可出现吸气哽噎，同时伴有面色苍白、出汗和恐惧感，被称为潜水员气哽症。听诊可闻及湿啰音，严重肺栓塞可引起休克。
6.减压病的类型 主要根据病情的严重程度和病程的长短分类。
（1）根据病情轻重分类：①轻型（Ⅰ型）：只有皮肤症状和体征以及Ⅰ～Ⅱ度肌肉、关节疼痛；②重型（Ⅱ型）：除轻型减压病的表现外，尚有神经、呼吸、循环等系统、器官的症状和体征。也有将减压病分为以下3种类型：①轻型，有皮肤症状和体征，关节、肌肉、骨骼疼痛为Ⅰ～Ⅱ度，患者并未感觉特别痛苦；②中度型，关节、肌肉、骨骼疼痛为Ⅲ～Ⅳ度，有部分神经系统和胃肠道症状，如头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、腹胀、腹痛等；③重型，有神经、呼吸、循环系统重要生命器官的功能障碍，如瘫痪、昏迷、呼吸困难、心力衰竭等。
（2）根据病程的长短分类：①急性减压病：病程较短，多短于2周，加压治疗是主要手段；②慢性减压病：病程在2周以上，加压治疗仍然有效。
7.加压治疗 将患者送入加压舱内，在适当压力下停留一定时间，待症状和体征消失或做出明确判定后，再按一定方案减压出舱。加压治疗使患者重新暴露于高气压环境，故又称为再加压治疗。
（1）加压治疗的原理：主要包括两个方面。
1）消除或减小气泡：消除气泡或使气泡的体积、直径减小，解除因气栓塞或压迫引起的症状和体征。机体再受高气压作用时，气泡的直径和体积按玻意耳定律相应减小；随着气体分压升高，气体在体内的溶解量按亨利定律相应增多。病情缓解后再有控制地逐步减压，使体内的惰性或中性气体安全地排出体外，消除气泡形成的必要条件。
2）解除气泡形成的基础：加压增加组织中氧分压，改善组织的缺氧状态，促进恢复过程；氧气还可置换出体内的惰性气体，根除气泡形成的物质基础。
（2）加压治疗的原则：加压治疗是减压病的唯一根治手段。减压病一旦确诊，应争取加压治疗；为避免气泡移动造成更严重的后果，也应尽快加压治疗。
（3）综合治疗：急性轻型减压病经过单纯加压治疗，可获得满意的治疗效果。重型减压病患者由于已发生严重的局部或全身损伤和病理生理变化，要求在加压治疗的同时采取吸氧、药物治疗、物理治疗、支持治疗等相应综合治疗措施，以达到理想的治疗效果。
（朱 蕾）