吸烟相关肺损伤

香烟中的化学成分除了通过直接刺激和毒性作用影响肺部外，还通过其他机制影响肺部。

1.氧化损伤 包括细胞膜脂质的过氧化损伤，是香烟造成肺损伤的重要机制。

（1）直接氧化损伤：焦油中的醌、半醌自由基、氢醌以及气相中的CO 可以消耗机体的氧气，产生超氧自由基，然后产生对机体杀伤力大的羟自由基。

（2）细胞介导的氧化损伤：吸烟会激活呼吸道的中性粒细胞和巨噬细胞，产生细胞介导的氧化损伤。支气管肺泡灌洗显示，吸烟者的肺泡巨噬细胞和中性粒细胞明显多于非吸烟者。烟雾中某些物质和肺泡巨噬细胞的相互作用，并释放中性粒细胞趋化物质，募集并激活中性粒细胞。活化后的中性粒细胞释放蛋白酶或氧自由基，产生氧化损伤。这种损伤可为吸烟刺激的直接效应或表现为发生轻度感染时自由基的过度产生。(https://www.daowen.com)

吸烟者肺内氧化应激的证据来源于抗氧化活性的评价。与非吸烟者相比，吸烟者肺泡液内维生素E、肺泡巨噬细胞中维生素C的浓度降低，肺泡巨噬细胞中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶水平明显升高。

2.癌变 吸烟与许多器官的癌变有关系，其中呼吸道直接暴露于香烟气体中而首当其冲，肺癌发生率最高。香烟中有两大类物质具有致癌作用，他们大部分存在于颗粒相的烟焦油中，一些烃特别是多环芳烃有很强的致癌作用，而酚类（酚、吲哚、儿茶酚）作为共致癌物质和肿瘤促进因子，使致癌物质的作用大幅度增强。烟草相关亚硝胺和尼古丁的衍生物也有很强的致癌作用，由于很容易被吸收入血，不仅会对呼吸道和食管有致癌作用，甚至对远隔器官如胰腺也有致癌作用，人们通过改制香烟降低致癌物的浓度而取得一定效果，但容易产生误导作用，长期吸烟量可能更多，因此戒烟，尤其是早期戒烟才是预防吸烟相关癌症的最有效方式。

3.免疫系统变化 吸烟者血清IgE水平比非吸烟者高，原因不明，但可能是因为直接的毒性和细胞介导的氧化损伤作用，使黏膜的通透性上升，过敏原更容易激活免疫细胞。香烟烟雾还可激活T 淋巴细胞亚群，使IL-4 的释放增多，促进IgE 的产生。

有些研究显示吸烟相关性肺功能的改变（如小气道功能障碍）与过敏机制相关。IgE水平与肺功能受损程度在支气管哮喘患者中存在相关性，但在低年龄非支气管哮喘吸烟者没有显示出相关性。吸烟可能使气道对新过敏原更敏感而容易发生慢性气道疾病；但吸烟与IgE 之间的因果关系尚未完全阐明。