吸烟者呼吸系统结构和功能的改变
（一）气道黏膜 气道反射的敏感性增加，对机械刺激和化学刺激的反应皆增强，这使吸烟人群咳嗽和麻醉并发症的发生率上升。体外研究表明，纤毛功能被微粒和香烟中的气体抑制；但活体研究却显示香烟产生的气体激活了纤毛运动，说明吸烟影响的复杂性。在慢性吸烟者中，黏膜下腺和杯状细胞的数目增多，使黏膜的分泌物增多。尽管吸烟对纤毛活动的影响没有定论，但黏膜的清除功能受到损伤却是肯定的，加之气道敏感性和黏膜的分泌物的增加，吸烟者日常咳嗽、咳痰增加；戒烟3个月后，这些症状将被逆转，但长期吸烟者常发生慢性炎症且有气道结构改变，尽管症状可以减轻，但气道结构改变将不能完全逆转。
（二）气道内径和肺功能的变化
1.典型变化 常出现气道内径缩小，其中急性气道内径缩小与吸烟时吸入微粒引起的支气管平滑肌收缩和气道分泌物增多有关，表现为一过性阻塞性肺通气功能减退；当气道呈高反应性（如支气管哮喘发作）时气道狭窄将更严重，可逆性阻塞性通气功能障碍将更明显。长期吸烟者的周围气道可出现黏膜炎症、黏液栓及平滑肌肥大，慢性气道阻塞对肺功能的影响较大；也可出现肺弹力纤维破坏，出现呼气末周围气道提前关闭，特别是用力呼气时，两者综合作用使吸入气分布不均，闭合容积曲线的Ⅲ斜率升高、闭合容积（CV）、闭合容量（CC）增加，V·／Q·失调加重。典型肺功能异常为阻塞性通气功能障碍，并呈进行性加重；由于有效弥散面积明显减少，CO 弥散量（DLCO）和比弥散量（KCO）皆随之降低。上述变化是COPD的典型变化；由于肺通气的代偿能力巨大，当吸烟者出现活动后气急时，常已出现明显阻塞性通气功能障碍。
2.早期和轻症患者的变化 长期吸烟最先引起的肺功能变化是小气道功能障碍，长期被动吸烟者也出现小气道功能障碍。表现为最大呼气流量容积（MEFV）曲线高容积流量正常，即呼气峰流量（PEF）、用力呼出25%肺活量呼气流量（FEF25）正常；低容积流量：用力呼出50%肺活量呼气流量（FEF50）、用力呼出75%肺活量呼气流量（FEF75）下降，中段呼气流量（MEF）下降，闭合容积曲线的Ⅲ斜率轻度升高、CV、CC轻度增加，部分有DLCO 轻度下降。
3.动态变化
（1）小气道变化：小气道的特点是分支多、截面积大、气流阻力低，烟雾在小气道的流速慢、易滞留，增加黏膜与有害物质接触受损的机会，故首先发生小气道病变和小气道功能障碍。
（2）保护性变化：吸烟早期，当烟雾中的有害微粒以高浓度到达气道时，刺激支气管黏膜受体，引起急性气道反应，即黏膜充血、水肿，气道收缩，可产生由迷走神经介导的保护性反射，表现为咳嗽、急性呼吸增强，通过这种反射作用，烟雾微粒被清除出气道。(https://www.daowen.com)
（3）不完全可逆变化：长期吸烟者，由于气道反复受烟雾刺激，保护性反应减弱或丧失，支气管黏膜肥厚，黏膜下腺体分泌亢进；加之有害物质使呼吸道黏膜细胞的吞噬功能下降，纤毛运动减弱，呼吸道的局部免疫力减退，易患呼吸道感染、细支气管阻塞；逐渐出现肺弹力纤维破坏和肺气肿，最终将出现典型阻塞性通气功能障碍和COPD 变化。具体表现为一秒率（FEV1／FVC）、第1 秒用力呼气容积（FEV1）下降；并逐渐出现RV、FRC、RV／TLC、FRC／TLC升高，VC下降；DLCO下降。
（4）少年吸烟者的变化：健康非吸烟者的FEV1在成年早期达峰值后，数年中保持一定水平不变，其后随年龄增长而逐渐下降。吸烟者FEV1则有很大不同（图21-1）。许多少年吸烟者，成年早期的FEV1上升变慢，FEV1平台期推迟出现，并且数值变小、时间变短，下降段斜率也比非吸烟者大。
图21-1 吸烟者FEV1改变模式图
A.正常非吸烟者；B.45岁戒烟者；C.16岁开始吸烟者
（5）戒烟后的变化：未出现阻塞性通气功能障碍的患者，戒烟后多数肺功能多能正常，部分FEV1出现小幅度的短暂上升，然后又以正常速率下降，且不会恢复至正常非吸烟者的水平。长期吸烟者的肺功能下降速度加快，部分发展为COPD，出现上述典型肺功能变化，即使戒烟成功，肺功能进行性减退的趋势也不会改变。
4.其他变化 长期吸烟还可损伤肺血管系统，使细动脉管壁增厚，轻度吸烟者血管壁增厚情况与非吸烟者相似，吸烟史每增加10年，肺内细动脉管壁增厚程度即成倍增加，病变范围亦与吸烟时间呈平行关系；而非吸烟者细动脉管壁则不随年龄增长而增厚。肺内细动脉硬化、管壁增厚，管腔变小，容易发生肺动脉高压、肺源性心脏病；并进一步导致气体交换功能下降和运动能力下降。