低氧血症、高碳酸血症对机体的影响
两者对机体的影响皆表现为代偿性反应和损伤性反应，主要与呼吸衰竭的发生速度、严重程度等有关，也与基础疾病等明显相关。
1.对中枢神经的影响
（1）急性低氧：轻中度低氧通过兴奋交感神经-儿茶酚胺系统引起血流量增加和血流重新分布，可无明显呼吸系统症状，但严重低氧可导致明显脑功能障碍或损伤，如吸纯氮20 s，患者可出现抽搐、深昏迷；急性低氧使PaO2＜36 mm Hg即可能出现脑细胞的不可逆损伤。
（2）慢性低氧：机体常充分代偿，症状多较轻，轻度低氧表现为注意力不易集中、智力减退、定向障碍；30 mm Hg≤PaO2＜50 mm Hg时可出现烦躁、神情恍惚；20 mm Hg≤PaO2＜30 mm Hg时可出现神志丧失；若PaO2＜20 mm Hg则发生不可逆脑损伤。
轻度低氧使脑血管扩张，血流量增加，可出现搏动性头痛；但当颈内静脉PO2降至10～15 mm Hg时，脑血流量下降。
（3）急性CO2潴留：PaCO2升高初期直接抑制大脑皮质，降低其兴奋性，出现嗜睡；随着PaCO2进一步升高，CO2对皮质下中枢的刺激增加，间接引起皮质兴奋，如失眠、烦躁、躁动，在没有适当治疗的情况下切忌用镇静剂或催眠药；过高PaCO2则抑制皮质下中枢，使患者处于麻醉状态，表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡，乃至昏迷，称为CO2麻醉。
高PaCO2还可使脑血管扩张、血流量增加，甚至引起脑水肿。
（4）慢性CO2潴留：机体充分代偿（包括p H明显恢复）和适应，临床表现较轻；慢性CO2潴留，PaCO2＜80 mm Hg、p H 接近正常的吸氧患者可无明显神经-精神异常。PaCO2继续升高，无论是急性或慢性都会出现酸血症和神经-精神症状。
2.对循环系统的影响(https://www.daowen.com)
（1）对心脏和体循环的影响：轻中度低氧可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升，脉搏洪大，冠状动脉血流量也相应增加；大部分器官组织的供血动脉收缩，以尽可能保障心、脑组织的血供（具体见下述）。严重低氧将引起心肌损伤，出现心电图异常，包括缺血性改变和心律失常；重者发生心室颤动或心脏骤停。
（2）对肺循环的影响：低氧血症和高碳酸血症均能使肺小动脉收缩，肺动脉压升高，PVR增加；长期低氧将出现肺血管重塑，加重肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。
3.对呼吸系统的影响
（1）低氧血症：低氧通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，使VE增大；若缓慢出现低氧血症则该反应变迟钝。
（2）高碳酸血症：CO2是强力呼吸中枢兴奋剂，但急性CO2潴留是通气功能显著下降的结果，患者不能代偿或不能有效代偿。慢性CO2潴留患者也不能代偿，除与原发性肺通气功能下降有关外，也与肾功能代偿使p H 明显恢复、化学感受器的敏感性下降有关。在高碳酸血症患者，谈论呼吸系统代偿是“伪命题”。
（3）不同疾病的特点：呼吸中枢病变患者多表现为呼吸减慢、减弱或呼吸节律改变。周围神经肌肉损伤表现为浅、快呼吸和辅助呼吸肌活动，如点头呼吸、提肩呼吸、三凹征。周围气道疾病患者多出现呼吸窘迫、辅助呼吸肌活动、三凹征、胸廓饱满。肺实质疾病多表现为深快呼吸（急性）或浅快呼吸（慢性）。
4.对肝、肾功能和胃肠道的影响 严重低氧血症损伤肝细胞；随着低氧血症的纠正，肝功能随之恢复。严重低氧血症和CO2潴留也会导致消化道黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡，甚至消化道出血。低氧血症和CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量和肾小球滤过率，尿量增加；但当PaO2＜40 mm Hg、PaCO2＞65 mm Hg时肾血管收缩，尿量减少，容易发生肾功能损伤。无论何种情况下，低氧血症、高碳酸血症及疾病导致的应激反应使肾血流量减少，肾血流重新分布，肾小管调节水、电解质、酸碱平衡的能力减退或失调，容易出现顽固性内环境紊乱，见第九章第五节至第七节。
5.皮肤血管改变 CO2潴留可扩张皮肤血管，出现外周浅表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗。低氧血症使SaO2＜85%时往往出现口唇和指甲发绀，严重贫血者可不出现，但合并红细胞增多症者非常容易出现；SaO2≥90%而四肢末梢发绀是循环功能不良的表现。
6.对酸碱平衡和电解质的影响 CO2潴留导致呼吸性酸中毒。低氧血症或循环功能障碍导致的严重缺氧皆可抑制有氧氧化，产生大量乳酸和酮酸；肾功能障碍则使酸性代谢产物排出减少，发生代谢性酸中毒。呼酸、代酸同时或先后发生可出现严重酸血症，使血压下降、心律失常，甚至心脏停搏。常伴高钾血症、低氯血症。慢性呼吸衰竭常因离子转移、肾脏调节或损伤、消化道功能障碍而发生复杂酸碱紊乱和电解质紊乱。吸收性碱中毒是容易发生，但容易错误解读或忽视的最常见代谢性碱中毒，见第九章第七节。