肺容积变化对循环功能的影响
MV或自主呼吸引起的肺容积变化可对循环系统产生复杂影响，并通过以下几种机制发挥作用：自主神经张力改变、肺循环阻力（PVR）变化、对心脏的直接压迫、腹内压升高等。MV 除可导致肺容积周期性扩大外，CPAP／PEEP、气流阻塞导致的肺过度充气可对循环系统产生更明显的影响。
（一）循环功能的基本变化
1.正常自主呼吸时的基本变化 见第十一章。
2.健康人MV 时的基本变化 MV 对血管的影响与自主呼吸时明显不同。
（1）肺泡毛细血管：吸气期肺泡扩张，肺血管受压，PVR增大，这些变化在自主呼吸时和MV 时是相似的，但自主吸气时胸腔负压和肺间质负压对肺泡毛细血管也有一定程度的扩张作用，故PVR增加幅度较小。MV 时主要表现为肺泡的被动扩张，自主呼吸的代偿作用有限或丧失，PVR 增大；通气过度时PVR显著增加。
（2）肺泡外毛细血管和肺泡交界毛细血管：血管阻力在自主呼吸和MV 时差异较大，因为血管内径受肺间质压的显著影响，而肺间质压与胸腔内压相近。自主吸气时肺容积增大，肺弹性回缩力增大，肺间质压减少（负压增大），导致吸气期血流增加。MV 时，肺泡正压向肺间质传导使PVR增加，但与肺泡毛细血管相比，其增加幅度较小。
上述效应的综合作用表现为肺容积增加、PVR增大、肺血流量减少；若MV应用适当，PVR增加是轻微且短暂的，右心室很容易做出适当调整，以保持相对恒定的心排血量。
3.疾病状态时的基本变化 不同情况下有较大差异，大体可根据呼气末容积增大、减小、正常三种情况分析如下。
（1）呼气末肺容积增大：主要见于周围气流阻塞性肺疾病，如支气管哮喘、COPD。肺过度充气会降低胸腔负压，使回心血量减少、前负荷降低，PVR增大；但代偿性自主呼吸增强导致的胸腔负压增大会改善回心血量，降低PVR，故心排血量相对稳定。MV时，若应用较多镇静剂、肌松剂明显抑制自主呼吸，则必然出现PVR的明显增大和心排血量下降。临床上经常见到哮喘患者急性加重时循环功能稳定，甚至反射性血压升高；而MV 后常出现血压的明显下降，上述原因是主要机制。
（2）呼气末肺容积减小：典型代表是ARDS、肺水肿、慢性肺间质纤维化。当实际FRC减少至正常FRC以下时PVR 增加。肺容积显著缩小时，肺血管周围弹力纤维缩短，弹性减小，肺血管因缺乏弹性牵引而回缩，PVR 增大；肺弹性回缩力下降使终末气道和肺泡萎陷，导致肺泡通气不足和肺泡低氧，当PAO2＜60 mm Hg时PVR 明显增大。局部肺泡或小气道陷闭也将导致局部肺血管收缩和PVR增大，如ARDS、肺水肿和其他肺实质疾病。适当提高FiO2，通过改善肺泡低氧可以减轻或去除低氧性肺血管收缩，降低PVR；适当CPAP／PEEP可使部分急性期缩小的肺容积恢复至正常FRC，亦能降低PVR和右室后负荷。若VT 设置过大或PEEP水平设置过高，或呼气时间过短，导致肺过度充气，都可引起PVR升高。若吸气末肺容积超过P-V 曲线的UIP，将显著增大PVR。
（3）呼气末肺容积正常：主要见于神经-肌肉疾病，表现为呼吸中枢兴奋性下降或膈肌收缩力下降。若持续一段时间，将会出现肺底部瘀血，肺泡萎陷，PVR增大。适当大VT通气或叹气样呼吸，可明显改善肺循环，降低PVR。
总之，低于或高于FRC 的肺容积均会导致PVR增大，随之影响右心室心排血量，吸气末肺容积超过P-V曲线的UIP或呼气末肺容积低于LIP都将显著增大PVR，任何治疗措施能使肺容积处于或接近生理FRC时，PRV皆可明显降低。
（二）对心脏的机械性挤压(https://www.daowen.com)
1.正常自主呼吸状态 吸气时两肺扩张挤压心脏，但挤压短暂且轻微，对循环功能影响不大。
2.疾病状态 肺过度充气，见于严重气道阻塞、不合理MV 导致的吸气增多、呼气减少或高水平PEEP治疗时，这种挤压作用持续而严重，类似于心脏压塞，结果左、右心室的前负荷和顺应性降低，心排血量减少。若肺过度充气持续存在使冠状血管被持续挤压，可发生心肌缺血，因此在肺过度充气状态下，若未测定心包压或左心室舒张期末的顺应性，肺动脉楔压（PAWP）不一定能准确反映左心室舒张期末容积，因此疾病导致肺过度充气或MV 时，对PAWP意义解释应慎重。还需强调自然呼吸时，过度充气的机械性挤压与MV 的过度挤压差别巨大，前者通过代偿性吸气增强使胸腔负压和肺间质负压增大，维持循环血流量和心排血量的相对稳定；后者则容易导致心排血量降低和血压下降。
（三）心室间相互作用
1.心室间的直接作用 指左、右心室的不同顺应性和共同室间隔相互作用，一般指右心室容积变化对左心室的影响。
（1）基本变化规律：吸气时肺容积增大，心包内压上升。由于右心室壁薄，舒张期顺应性较左心室大，心包内压上升对右心室舒张期末容积的影响大于其对左心室舒张期末容积的影响。心脏在心窝内活动，其中右心室受胸廓和横膈的限制，活动度较小；而左心室可向左下移动，活动度较大，故肺容积增大主要影响右心室。MV使PVR增大，也使右心室舒张期血容量增加，从而将室间隔推向对侧，使左心室功能下降。
（2）正常自主吸气的变化：肺静脉扩张，回流入左心室的血流量下降，室间隔向左心室移位，但体循环回心血流量增加，作用短暂而轻微，心排血量和血压仅轻微下降。
（3）肺过度充气时的变化：自主吸气或MV将导致室间隔向左侧明显移位，从而出现心排血量和血压下降。若循环血流量不足，体循环回心血流量下降，右心室舒张期末容积减小，室间隔也可无明显移位，甚至向右心室移位。因此在病理状态下心室间的作用可以是多向的，需结合不同病理生理状态客观评价。
2.心室间的间接作用 指一个心室心排血量对另一心室心排血量的影响，右心室心排血量的下降可导致左心室舒张期末容积减小和左心室心排血量下降。体循环有较大的储血量，左心室心排血量的变化对右心室的影响不大；反之右心室对左心室可以产生明显影响。健康人自主呼吸时的影响轻微、短暂，心排血量稳定。MV对右心室的直接影响大，必然加重室间隔向左侧移位，诱发或加重左心心排血量的下降。
（四）跨膈压和静脉循环阻力的变化 体循环的静脉血回流量与驱动压（外周静脉与中心静脉或右心房的压力差，接近跨膈压）成正比，与血管阻力成反比。
1.正常自主呼吸时的变化 自主吸气时，胸腔负压增大，腹腔内压升高，跨膈压增大，胸腔内静脉的压力和阻力皆减小；腹腔血管的压力和阻力上升，复合效应是静脉回流增加；呼气时的变化相反。上述变化轻微而短暂。用力呼吸时，胸腔负压和腹腔正压显著增大，将在胸腹交界处的横膈部位出现静脉塌陷和限流效应，尤其是吸气期的变化更为明显。详见第十一章第四节。
2.疾病状态时的变化 若肺容积显著增加，如严重气道阻塞、MV流量或吸气时间设置不当、呼气不足、较高PEEP治疗。与健康人自主呼吸相比，吸气时胸腔内压升高（基本变化）或下降（自主呼吸过强，容易忽视）、横膈显著下降、腹内压显著升高，静脉循环阻力也升高，多数情况下跨膈压下降；呼气时胸腔内压、腹腔内压皆升高，胸腔、腹腔静脉循环阻力皆升高，从而产生复杂变化。若肺容积减少，常见于肺实质疾病，持续时间较久的肺外疾病，胸腔、腹腔的变化特点主要取决于自主呼吸的变化，但总体对循环功能的影响较小。
3.MV时的变化 常规稳定MV 时，吸气期正压增加了胸腔内压和右心房压，但相应腹腔内压亦增加；胸腹腔静脉循环阻力皆有所升高；加之机体的代偿作用（主要是交感神经兴奋，血管收缩），复合效应是静脉回流轻度降低或没有变化。若肺容积明显增加或控制通气，腹腔内静脉阻力和胸腔内压皆将显著上升，胸腔内血管的压力和阻力也上升，共同作用将使回心血量明显下降。有报告显示健康犬应用PEEP后，若压力从15 cm H2O 增加至20 cm H2O，心排血量明显下降；若用绷带缠绕腹部使腹内压显著升高后，心排血量可明显恢复。
若MV不足或通气阻力增大，在多数疾病患者皆可引起代偿性自主呼吸过强，胸腔、腹腔内压和静脉阻力的变化有较大差异，回心血流量和心排血量变化不大；若自主呼吸被显著抑制，胸、腹腔皆出现明显不同的变化，回心血流量和心排血量皆下降。因此讨论MV 对跨膈压和静脉循环阻力的变化必须充分考虑自主呼吸的变化。