影响循环功能的机械通气因素
（一）人机配合程度 人机配合是影响循环功能的核心因素，MV 模式和参数也常通过该环节发挥作用。若控制通气实现人机配合，则影响较大，肺血容量明显减少，PVR明显增大，回心血量减少，容易发生心排血量降低和低血压；在有一定自主呼吸的患者，特别是有心功能不全的患者，则影响较轻（见前述）。人机配合不良、呼吸显著增强的患者，容易发生限流效应；左心室跨壁压增大和左心功能下降，心排血量下降。
（二）机械通气因素
1.压力 压力对循环功能的影响主要取决于通气压力和P-V 曲线的关系，以及自主呼吸的存在和强弱（见上述）。CPAP／PEEP略高于LIP时，陷闭肺泡开放，PVR降低，肺循环改善，对体循环无明显影响，这主要见于ARDS患者；CPAP／PEEP≤气道陷闭导致的PEEPi时，随着通气的改善，对肺循环有一定改善作用或基本无影响，对体循环也基本无影响，这主要见于COPD 患者；CPAP／PEEP选择性降低左心室跨壁压，体循环功能改善，肺循环也随之改善，这主要见于急性心源性肺水肿患者。进一步增加PEEP皆会抑制肺循环和体循环。在其他情况下，低水平CPAP／PEEP对肺循环、体循环皆无明显影响，中、高水平时皆有抑制作用。P plat超过UIP，MV对肺循环和体循环的抑制作用将显著增强，故P plat应限制在一定的时间和水平，其大小一般限制在35 cm H2O（控制通气）或30 cm H2O（稳定自主吸气触发）以下，时间一般为呼吸周期的5%～10%，不超过15%。P peak通过影响P plat的大小、持续时间和分布影响循环功能。
2.VT和吸气时间 VT过大使P plat增大；I∶E缩短或Ti延长将导致P plat时间延长；流量为递减波时P plat时间也相应延长，皆可能加重MV 对循环功能的抑制。
3.通气方式 控制通气时，MV 完全取代了自主呼吸主动扩张胸廓的作用，胸腔负压和肺间质负压明显减小，MV 对循环功能的抑制作用最强。辅助通气：吸气早期，吸气肌收缩，并持续于整个吸气过程，胸廓主动扩张，胸腔负压和肺间质负压增大，对体循环和肺循环的抑制作用减轻。间歇指令通气：存在部分自然呼吸或自主呼吸，MV 对循环功能的抑制作用显著减轻。自主性通气：自主呼吸发挥代偿作用，对循环功能的抑制作用最轻。反比通气：P plat时间延长，且可能出现PEEPi，对循环功能的抑制作用显著增强。(https://www.daowen.com)
（三）机械通气的不同阶段
1.初始MV 患者从自然呼吸突然过渡至MV，胸腔负压和肺间质负压迅速减小或转换为正压，体循环静脉回心血量减少、PVR增大，而机体常来不及代偿，从而导致左、右心室射血量下降和低血压（急性心源性肺水肿除外），这是MV 导致低血压最常见的原因。初始MV 常伴随人机配合不良，需加用镇静剂，可能进一步降低血压。初始通气时也常因通气模式和参数调节不当，导致肺过度充气、前负荷减小或代偿性呼吸增强，左心室跨壁压（后负荷）增大，加重低血压。该类低血压一般无须特殊治疗，随自主神经调节功能的恢复和人机关系的改善而自然恢复。对循环功能不能恢复的患者则需适当调整通气参数，如增大吸气流量、降低VT、降低PEEP、延长Te，控制镇静剂的使用剂量，必要时适当补充血容量和应用血管活性药物。
2.MV 过程 患者已渡过初始通气的不适应阶段，低血压或循环功能逐渐恢复。若血压仍降低则需考虑以下因素，并给予适当处理：①血容量不足，特别是低白蛋白血症导致的胶体渗透压降低；②MV不足，导致代偿性呼吸增强，胸腔负压和左心室后负荷增大；③伴随或合并心脏的器质性损伤或功能障碍；④MV 压力或VT 过大或镇静-肌松剂使用剂量过大；⑤患者的一般情况较差，心血管系统的反应性减弱。
3.MV撤离 患者基本状况多明显改善，通气压力明显降低，自主呼吸明显恢复，人机配合良好，MV对循环功能的影响有限，有慢性心功能不全者除外。