二、危险因素

导致COPD的危险因素包括个体因素及环境因素，两者相互影响。

（一）个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病危险。已知的遗传因素为α1抗胰蛋白酶（α1AT）缺乏。重度α1AT缺乏与非吸烟者发生肺气肿形成有关，这主要见于高加索人。在我国，单纯因α1AT 缺乏引起的肺气肿尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性也是COPD 的危险因素，气道高反应性可能与机体的某些基因和环境因素有关。当然就整体而言，明确、密切的个体因素发现甚少。

（二）环境因素

1.吸烟 吸烟是COPD重要的发病因素。吸烟者肺功能异常的发生率明显升高，FEV1%年下降较快，吸烟者死于COPD 的人数也较非吸烟者多。被动吸烟也可导致COPD。孕妇吸烟可能影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育，对胎儿的免疫系统功能有一定影响，并影响成年后COPD 的发生、发展。(https://www.daowen.com)

2.职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质（烟雾、霭、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过高或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

3.空气污染 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫、粉尘等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD 急性发作次数显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为病原菌入侵创造了条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘也与COPD 发病密切相关，生物燃料产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。

4.感染 呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌，病毒感染也有重要影响。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能减退有关。

5.社会经济地位 COPD 的发病与患者的社会经济地位有关。这可能与室内外空气污染的严重程度、营养状况等差异有一定内在的联系。