四、病理

COPD特征性的病理学改变存在于外周气道和肺实质，是影响病理生理变化和临床诊治的主要基础；中央气道、肺血管系统也可有明显变化，部分患者出现全身反应，对个体差异有重要影响。

1.气道

（1）中央气道：中央气道（气管、主支气管、叶支气管）以气管软骨环为基本支架，黏膜为假复层柱状上皮为主，有丰富的咳嗽感受器，黏膜下有丰富的黏液腺、浆液腺。基本病理改变为炎症细胞浸润表层上皮，黏液腺增大和杯状细胞增多，使黏液分泌增加，故常表现为咳嗽、咳白色泡沫痰或黏痰；细菌感染时咳脓痰。(https://www.daowen.com)

（2）周围气道：可分为中等气道和小气道。在中等气道，软骨环衍变为软骨片，杯状细胞、腺体减少，平滑肌丰富；小气道（内径≤2 mm 的支气管）的软骨消失，平滑肌明显减少，主要以单层立方上皮细胞为主，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，以及平滑肌增生、肥厚，这些病理改变使气腔狭窄而引起相对的固定性气道阻塞；达一定程度将导致活动后呼吸困难。

2.肺实质 典型的肺实质破坏（主要是弹力纤维破坏）表现为小叶中央型肺气肿，包括呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时，这些破坏常发生于肺上部，但随着病情发展可弥漫分布于全肺，并同时伴随肺毛细血管床的破坏；容易导致呼气期气道陷闭和活动后呼吸困难。遗传因素、炎症反应、肺内源性蛋白酶-抗蛋白酶失衡是气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症类型有一定作用。

3.肺血管 以血管壁增厚为特征，这种增厚可始于疾病早期，内膜增厚是最早的结构改变，随后出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润，但总体较轻，较多患者不存在。COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原增多进一步加重血管壁增厚。COPD晚期出现低氧血症时，肺血管的痉挛、增生将更明显，出现肺动脉高压，容易继发肺源性心脏病；部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。缺氧是肺血管变化的主要因素。